Un composé « super HGF » pourrait aider les muscles vieillissants à se réparer

Les muscles commencent à perdre de la force et de leur capacité de réparation plus tôt que la plupart des gens ne le pensent. Avec le temps, le tissu musculaire peut accumuler du tissu cicatriciel et de la graisse, et perdre les fibres à contraction rapide qui permettent les mouvements puissants. Ces changements rendent les tâches quotidiennes plus difficiles et érodent la mobilité et l'autonomie, c'est pourquoi la perte musculaire liée à l'âge est au cœur de la recherche sur l'espérance de vie en bonne santé.

Une équipe dirigée par le professeur Ryuichi Tatsumi à l'Université de Kyushu vient de rapporter une approche moléculaire prometteuse. La réparation musculaire dépend des cellules satellites, des cellules souches dormantes situées à côté des fibres musculaires. Lorsqu'une lésion ou une stimulation mécanique comme l'étirement survient, le facteur de croissance des hépatocytes (HGF) est libéré par la matrice environnante et se lie au récepteur c-met des cellules satellites, les incitant à se multiplier et à se transformer en nouveau muscle.

Les chercheurs avaient déjà montré que l'HGF peut subir une nitration, c'est-à-dire la fixation d'un groupe nitro sur des résidus tyrosine spécifiques, Y198 et Y250, dans la région de liaison au récepteur. La nitration rend l'HGF moins apte à se lier à c-met, ce qui atténue le signal de réparation. Le nouveau composé transforme l'HGF en un « Super HGF » qui se lie à c-met plus de deux fois mieux et qui est protégé contre ces dommages chimiques liés à l'âge. Les premières expériences chez la souris, publiées dans Scientific Reports, étayent ce concept.

Les implications pratiques sont à long terme. Si l'approche se confirme chez l'humain, elle pourrait conduire à des thérapies qui préservent l'activation des cellules satellites et ralentissent le déclin de la force musculaire. Elle met également en lumière la nitration des protéines, une forme de dommage oxydatif et nitrosatif, comme mécanisme possible de l'affaiblissement de la réparation dans le muscle vieillissant. En attendant, rien ici ne remplace les stratégies éprouvées comme l'entraînement en résistance et un apport adéquat en protéines, d'autant que la charge mécanique est elle-même un déclencheur de la libération d'HGF.

Les réserves sont importantes. Les données proviennent de travaux de laboratoire et de premières études chez la souris, sans aucune donnée humaine sur la sécurité, la posologie ou l'efficacité. Une force de liaison élevée en laboratoire ne garantit pas une meilleure fonction musculaire chez des organismes âgés, et l'article est un résumé de presse universitaire : les lecteurs devraient donc consulter l'article original pour connaître les tailles d'effet et les méthodes.