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Les œnocytes de *Drosophila* régulent le stockage lipidique de l'organisme entier lors du jeûne via un axe de signalisation désaturase-ImpL2, révélant un mécanisme de type hépatokine conservé.
La metformine réduit la sénescence endothéliale prématurée en stimulant la « mitocytose » — un mécanisme cellulaire nouvellement découvert permettant aux cellules d'expulser leurs mitochondries endommagées.
Des chercheurs découvrent que le pyruvate amplifie l'efficacité d'un médicament anticancéreux clé en intensifiant le stress mitochondrial dans les cellules du myélome.
La phospho-protéomique appliquée à des neurones humains dérivés de cellules iPSC cartographie la façon dont la perte de TBK1 dérègle l'autophagie sélective — éclairant ainsi les mécanismes de la SLA et de la DFT.
Une étude de la UK Biobank portant sur plus de 45 000 participants révèle que les taux circulants d'ACE2 protègent de manière causale contre l'hypertension artérielle et le diabète de type 2.
Le vieillissement remodèle la signalisation de la fractalkine (CX3CL1) et du TGFβ, faisant basculer la microglie vers l'inflammation — avec un pic de dérégulation chez les adultes d'âge moyen.
Un composé dérivé du romarin supprime l'inflammation de la pulpite dans des cellules et chez des rats en bloquant l'axe de signalisation RAGE/NF-κB.
Une étude pilote révèle qu'un dispositif médical multicomposant réduit considérablement les signes subjectifs et objectifs du LPRD, sans effets indésirables signalés.
De nouvelles recherches confirment que les espaces interstitiels du poumon sont reliés de façon continue à travers tous les compartiments anatomiques et sont connectés à un réseau liquidien à l'échelle de l'organisme.
Les ILC2 et ILC3 dérivées de cellules souches sécrètent de l'IL-9 pour induire la sénescence des lymphocytes T, supprimant ainsi les réactions immunitaires dangereuses après une transplantation.
Une activité RAS/MAPK trop faible ou trop élevée bloque la conversion cellulaire. Un niveau précis, « ni trop, ni trop peu », démultiplie la génération de neurones à partir de fibroblastes.
Une hormone circulante qui supprime l'autophagie augmente avec l'âge et la maladie ; sa neutralisation par des anticorps restaure la santé des organes dans plusieurs modèles murins.
