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Des protéines cancérigènes longtemps insaisissables cèdent face à des stratégies médicamenteuses innovantes, ouvrant de nouvelles frontières dans le traitement oncologique.
La voie KEAP1-NRF2 protège les cellules contre le stress oxydatif et semble désormais réguler également la fonction mitochondriale et le métabolisme du soufre.
Des scientifiques découvrent que la kinase Fyn peut initier de novo des enchevêtrements de Tau semblables à ceux observés dans la maladie d'Alzheimer, via des microamas ancrés à la membrane, révélant ainsi une nouvelle cible thérapeutique.
Une étude longitudinale chez la souris identifie des biomarqueurs métabolites plasmatiques de la fragilité spécifiques au sexe, pointant vers les vitamines B chez les femelles et les lipides chez les mâles.
Un aperçu mondial des pratiques de dosage de la chaîne légère des neurofilaments révèle d'importantes lacunes en matière de standardisation et de rapports cliniques dans plus de 20 pays.
Une mise à jour complète de GeneReviews sur le syndrome de Prader-Willi couvre le diagnostic, les traitements émergents et le conseil génétique pour ce trouble complexe.
Une vaste étude multi-cohorte révèle que le PTSD remodèle la méthylation du DNA dans les lymphocytes B et les neutrophiles, établissant un lien entre le trauma et la dérégulation immunitaire.
Les modifications épigénétiques du muscle squelettique associées à la chirurgie bariatrique mettent en évidence quatre gènes clés présentant un potentiel thérapeutique dans la cachexie cancéreuse.
Une revue de 2025 cartographie la façon dont la quercétine combat la sénescence, le stress oxydatif et l'inflammation dans la DMLA, la cataracte, la rétinopathie diabétique et le glaucome.
Un essai randomisé montre que la quercétine réduit la sénescence vasculaire et l'inflammation chez les hommes atteints de coronaropathie subissant un pontage aortocoronarien, sans bénéfice observé chez les femmes.
Un flavonoïde naturel issu de la médecine traditionnelle chinoise pourrait lutter contre la résistance à l'insuline en inhibant la ferroptose via la voie de signalisation HIF-1α/HO-1.
L'isoquercitrине se lie directement au domaine SH2 de STAT3, bloquant la phosphorylation et la dimérisation afin de réduire l'inflammation et la fibrose rénale diabétique.
