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Une étude pilote révèle que l'exercice d'endurance ralentit le vieillissement épigénétique de manière mesurable, l'amélioration du VO2 max — et non la simple perte de poids — étant le principal facteur en jeu.
La suppression de l'hyaluronane synthase 3 réduit considérablement les ruptures d'anévrisme de l'aorte abdominale chez la souris en limitant l'invasion des monocytes dans la paroi vasculaire.
Un fucoïdane de haute masse moléculaire extrait d'algues marines inverse la perte musculaire et la prise de graisse chez des souris obèses en ciblant simultanément Akt, AMPK et l'inflammation.
La dégradation des glycanes est à l'origine des troubles cognitifs associés au VIH. Le repositionnement des antigrippaux en tant qu'agents anti-inflammatoires pourrait prévenir le vieillissement cérébral.
L'activation transitoire de YAP pousse les cellules gliales de Müller adultes à proliférer, mais la plupart reviennent à un état glial — et non neuronal —, révélant ainsi les limites de la régénération.
Une protéine nouvellement identifiée, Sema4A, protège le muscle squelettique contre l'atrophie et accélère la régénération en reconfigurant la signalisation anabolique et la réponse immunitaire.
Une plateforme de nanodélivrance biomimétique ciblant les cellules de Kupffer sénescentes à forte expression de p21 reprogramme le microenvironnement immunitaire du cancer du foie et renforce l'immunothérapie par inhibiteurs de points de contrôle.
Un axe métabolique mitochondrial nouvellement découvert reprogramme l'acétyl-CoA pour protéger les neurones dopaminergiques contre la mort cellulaire induite par le fer dans la maladie de Parkinson.
Le plasma p-tau217 ne permet pas de détecter de manière fiable la clairance amyloïde après un traitement par donanemab, ce qui rend l'imagerie PET indispensable pour le suivi thérapeutique.
Une étude de cohorte américaine représentative à l'échelle nationale révèle que les taux plasmatiques de biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer sont similaires chez les adultes d'âge moyen noirs, latinos et blancs après ajustement statistique approprié.
Un ratio de biomarqueurs plasmatiques (%p-tau217) prédit la conversion au tau-PET aussi efficacement que les scanners TEP amyloïdes, ouvrant potentiellement la voie à une évaluation plus précoce et moins coûteuse du risque de la maladie d'Alzheimer.
Deux biomarqueurs plasmatiques prédisent une détérioration cognitive étendue dans la maladie d'Alzheimer confirmée, indépendamment de l'âge, du phénotype ou du statut *APOE*.
