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Une vaste étude de cohorte danoise révèle que la source de protéines pendant la grossesse influence significativement la rétention de poids post-partum et le risque d'obésité chez l'enfant.
Les médicaments incrétines de la classe du tirzépatide remodelent le cœur de manière distincte et spécifique au sexe — et l'obésité change complètement la donne.
La cryo-ME révèle que TM6SF1 lie le cholestérol à l'intérieur des lysosomes et régule mTORC1, un régulateur central du vieillissement et de l'autophagie.
De nouvelles recherches explorent l'impact de la perte de poids sur les personnes âgées souffrant de fibrillation auriculaire persistante — une pathologie dont la prévalence augmente avec l'âge et qui menace l'espérance de vie en bonne santé.
Un essai de phase 3 mené au Japon montre qu'orforglipron oral est sûr sur un an à trois doses différentes, les effets secondaires gastro-intestinaux légers à modérés constituant la principale préoccupation.
10 semaines d'entraînement pliométrique ont amélioré l'économie de course d'environ 4 % chez des coureurs masters, grâce à une meilleure capacité de saut réactif et une réduction de la fréquence de pas.
La périplocine et la bufaline déclenchent une cardiotoxicité en perturbant le métabolisme énergétique mitochondrial et l'autophagie via l'axe AMPK/SIRT1/PGC-1α.
La photobiomodulation par lumière rouge à 650 nm réduit les lésions pulmonaires septiques en stimulant l'adiponectine et en rééquilibrant les populations de macrophages chez la souris.
La photobiomodulation à 810 nm a restauré les oscillations hippocampiques et atténué l'anxiété et la dépression chez des souris traitées au LPS, mettant en lumière des mécanismes électrophysiologiques.
La photobiomodulation réduit la formation de cicatrice fibreuse après une lésion médullaire en supprimant le CXCL3 dans les macrophages, limitant ainsi l'invasion des fibroblastes.
La photobiomodulation rouge à 635 nm stimule la différenciation des myoblastes, l'activité mitochondriale et la sécrétion de vésicules promyogéniques in vitro.
Une étude sur la souris révèle comment l'activation de mTOR dans différentes cellules pulmonaires provoque soit une fibrose, soit un emphysème, la thérapie sénolytique permettant d'inverser les lésions.
