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Un criblage bactérien à l'échelle du génome révèle que des régimes microbiens appauvris en fer prolongent l'espérance de vie de *C. elegans* en activant les voies de réponse au stress oxydatif.
Une analyse sur 3 ans de l'essai MIND montre qu'une perte de poids par l'alimentation supérieure à 10 % réduit considérablement la CRP, l'IL-6 et les triglycérides chez les adultes de 65 à 84 ans.
Des chercheurs ont créé un modèle animal reproductible de conflit fémoro-acétabulaire (FAI) associant chirurgie et entraînement sur tapis roulant, mettant en évidence les principaux mécanismes de dommages cartilagineux et osseux.
Un ECR de phase III constate que l'HBPM prophylactique (bémiparine) n'offre aucun bénéfice par rapport au placebo pour réduire la morbidité néonatale dans les cas de retard de croissance intra-utérin à début précoce.
Une étude multicentrique italienne établit un lien entre un taux d'HbA1c plus élevé au moment du diagnostic de la maladie cœliaque et des niveaux accrus d'anti-TTG IgA ainsi qu'une atteinte intestinale plus sévère chez les jeunes patients atteints de diabète de type 1.
Une revue de 2025 cartographie les cibles tensionnelles optimales, les hiérarchies médicamenteuses et les thérapies émergentes pour l'hypertension résistante dans la maladie rénale chronique.
Une revue complète du strabisme infantile le plus fréquent, couvrant la physiopathologie, les sous-types ainsi que les thérapies chirurgicales et non chirurgicales en évolution.
La perte visuelle monoculaire transitoire (amaurose fugace) est un signe d'alerte vasculaire critique lié au risque d'AVC et à la maladie des artères carotides.
Une nouvelle stratégie de spectrométrie de masse identifie des biomarqueurs de la cataracte diabétique à partir de seulement 10 nL de liquide lacrymal en 30 secondes, avec une précision diagnostique de 92,3 %.
Un cocktail chimique en deux étapes convertit des fibroblastes en cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien fonctionnelles, restaurant la vision dans des modèles de rats sans modification génétique.
La PP2A déphosphoryle LC3B pour supprimer la mitophagie, révélant un nouveau mécanisme à l'origine de la mort neuronale dans l'ataxie spinocérébelleuse de type 12.
Une combinaison médicamenteuse provoque une hyper-liaison mitochondries-lysosomes dans le glioblastome, induisant un effondrement bioénergétique et surpassant le témozolomide dans les modèles de survie.
