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Une méta-analyse en réseau portant sur 262 essais et 19 médicaments contre l'obésité révèle des différences marquées en matière de perte de poids, d'effets secondaires et de résultats cardiovasculaires.
Des scientifiques identifient UCK2/UCKL1 comme un complexe protéique ciblable qui amplifie la fibrose cardiaque après un infarctus du myocarde via une nouvelle voie ubiquitine.
Les microenvironnements nutritifs modifient considérablement le phénotype des cellules EPR, la gestion des lipides et le métabolisme — une découverte essentielle pour la modélisation de la maladie de DMLA.
Une étude d'imagerie du fond d'œil établit un lien entre la géométrie des vaisseaux rétiniens et les lésions de la substance blanche cérébrale ainsi que les lacunes, offrant ainsi une fenêtre non invasive sur la santé cérébrale.
Le glaucome juvénile à angle ouvert touche les personnes âgées de 3 à 40 ans et se caractérise par une élévation agressive de la pression intraoculaire et une perte de vision, largement imputables à des mutations génétiques.
La cytométrie de masse révèle que le CMV favorise l'expansion des lymphocytes T CD4+ cytotoxiques sénescents ; la polyarthrite rhumatoïde altère de façon spécifique leur capacité effectrice sans augmenter leur nombre.
Des scientifiques découvrent comment l'hippocampe vieillissant compense la perte de glucose en changeant de voies métaboliques — et identifient deux protéines qui pourraient être ciblées pour préserver la mémoire.
Une revue majeure revisite la tauopathie primaire liée à l'âge une décennie après sa dénomination, propose des critères révisés et précise ce qui la distingue de la maladie d'Alzheimer.
L'activité de mTORC1 protège les cellules cancéreuses contre la mort cellulaire induite par le fer en stimulant SCARB1, un récepteur qui importe la vitamine E à partir des particules HDL.
Une étude monocentrique portant sur 14 enfants atteints d'hémimégalencéphalie montre que la chirurgie de l'épilepsie permet d'obtenir une absence de crises dans 50 % des cas opérés, malgré des risques significatifs.
Des chercheurs découvrent comment la protéine TRAIL déclenche la sénescence dans les cellules souches pulmonaires après irradiation, révélant TMEM131 comme une nouvelle cible thérapeutique.
Les cellules cancéreuses qui survivent à l'inhibition de mTOR se reprogramment vers une utilisation mitochondriale de l'énergie, les rendant vulnérables à la mort cellulaire induite par le cuivre.
