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Un essai croisé montre qu'une supplémentation aiguë en ester de cétone améliore le débit cardiaque et réduit les pressions de remplissage au repos, mais n'améliore pas la tolérance à l'effort chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (ICFEp).
Un antioxydant naturel présent dans les champignons restaure la qualité du sperme et la production de testostérone chez des souris obèses en corrigeant les dysfonctionnements mitochondriaux et redox.
L'obacunone, un triterpénoïde d'origine végétale, réduit la stéatose hépatique et l'inflammation chez la souris en dégradant une protéine clé d'absorption des lipides et en rétablissant l'équilibre du microbiote intestinal.
Une nouvelle étude cartographie la manière dont la déméthylase RNA FTO supprime une voie létale de peroxydation lipidique dans la cardiomyopathie diabétique, suggérant une synergie entre deux médicaments.
Chez 422 patients atteints de myélome, des télomères de greffon plus longs ont amélioré la survie uniquement chez ceux sans hématopoïèse clonale, révélant une interaction critique.
Une analyse phénomique de grande envergure des variants du nombre de copies dans UK Biobank établit des liens entre des centaines de CNV et des maladies, des traits et des cibles médicamenteuses.
Une étude longitudinale de référence portant sur 6 976 femmes révèle ce qui stimule l'expansion clonale du CHIP et pourquoi une croissance plus rapide prédit la leucémie et la mortalité.
Une puissante technique de séquençage unicellulaire permet désormais d'attribuer les variants génétiques aux chromosomes maternels ou paternels, transformant ainsi le diagnostic des maladies rares.
Les fibroblastes associés aux tumeurs p16+ reprogramment le métabolisme des tumeurs pulmonaires et favorisent des états cellulaires agressifs — et un médicament sénolytique peut les éliminer.
Une étude sur C. elegans révèle que le déclin lié à l'âge des peroxysomes déclenche une accumulation lipidique et une défaillance mitochondriale, tandis que la restauration des peroxysomes prolonge l'espérance de vie.
Des scientifiques ont identifié un frein moléculaire sur la mitophagie cardiaque après un infarctus du myocarde. L'inhibition de l'Annexine A2 restaure le contrôle qualité mitochondrial et réduit les lésions cardiaques.
Une étude systématique révèle que la plupart des médicaments anticancéreux ciblant RAS suppriment mal la signalisation dans les cellules tumorales par rapport aux cellules normales, ce qui limite leur fenêtre thérapeutique.
