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Primer estudio en caracterizar completamente la senescencia en mastocitos revela un SASP proinflamatorio potente que agrava la inflamación relacionada con la edad in vivo.
Un ECA australiano de 7 años encontró que PPV23 no redujo significativamente los eventos cardiovasculares mortales o no mortales en adultos con múltiples factores de riesgo.
Un ensayo de Fase 1 realizado en 114 adultos de EE. UU. y Liberia concluye que la vacuna rVSVΔG-LASV-GPC es segura, bien tolerada e induce una respuesta inmunitaria amplia en todas las dosis evaluadas.
Modelos de células madre de ratón y humanas revelan que más del 75% de los cambios genéticos causantes de enfermedad provocados por mutaciones en DNM1L pueden revertirse, incluso en neuronas maduras.
Una nueva revisión revela cómo la disfunción mitocondrial sabotea el proceso de pardeamiento de las células grasas, agrava la resistencia a la insulina y vincula la obesidad con la neurodegeneración.
Las células de cáncer colorrectal potencian la función mitocondrial para sobrevivir a la quimioterapia. El bloqueo del Complejo I resensibiliza los tumores al 5-FU en modelos preclínicos.
Un ensayo de fase 3 encuentra que orforglipron es superior a la semaglutida oral en la reducción de HbA1c, pero con más efectos secundarios gastrointestinales y mayores aumentos de la frecuencia cardíaca.
Un hombre de 38 años en tratamiento con semaglutida perdió la visión de forma repentina, lo que reveló un síndrome de Foster Kennedy pseudotumoral poco frecuente vinculado a complicaciones diabéticas y NAION.
El estudio SEMALEAN siguió a 106 pacientes obesos en tratamiento con semaglutida durante un año, revelando una pérdida de grasa predominante, masa magra estable y mejora en la fuerza de agarre.
Nuevos activadores selectivos de EPAC1 revierten la disfunción endotelial inducida por IL-6 y frenan el crecimiento celular excesivo en las arterias, abriendo una vía terapéutica para la aterosclerosis.
Una nueva vía molecular vincula la degradación de proteínas impulsada por TRIM21 con la oxidación deteriorada de ácidos grasos en el SOP, con un fármaco que revierte el defecto en ratones.
Una plataforma de exosomas bioingeniados trasplanta mitocondrias sanas a macrófagos disfuncionales, interrumpiendo el ciclo de señalización fibrótica en pulmones de ratón.
