La semaglutida y la pérdida repentina de visión revelan un peligroso síndrome ocular imitador
Un hombre de 38 años en tratamiento con semaglutida perdió la visión de forma repentina, lo que reveló un síndrome de Foster Kennedy pseudotumoral poco frecuente vinculado a complicaciones diabéticas y NAION.
Resumen
Un hombre de 38 años con diabetes tipo 2 mal controlada e hipertensión arterial, en tratamiento con semaglutide, presentó pérdida visual indolora de aparición súbita. La exploración reveló edema en un disco óptico y palidez en el otro, un patrón que imita el síndrome de Foster Kennedy, el cual típicamente indica un tumor cerebral. Tras descartar patología intracraneal mediante neuroimagen, los médicos determinaron que la palidez correspondía a una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION) previa no reconocida, mientras que el edema indicaba un nuevo episodio agudo de NAION, una entidad denominada síndrome pseudo-Foster Kennedy. Este caso pone de manifiesto cómo la enfermedad metabólica mal controlada y medicamentos como el semaglutide pueden relacionarse con complicaciones graves del nervio óptico, y subraya la importancia de distinguir los mimetos peligrosos de las verdaderas urgencias neurológicas.
Resumen detallado
Este caso clínico es relevante porque ilustra un error diagnóstico potencialmente devastador: un patrón de hallazgos en el nervio óptico que imita de cerca un tumor cerebral, pero que en realidad deriva de una afección ocular vascular agravada por una enfermedad metabólica. A medida que el uso de semaglutida se expande drásticamente para la diabetes y la pérdida de peso, los médicos deben estar atentos a los riesgos oculares en esta población.
El estudio presenta a un único paciente —un hombre de 38 años con diabetes mellitus tipo 2 mal controlada, hipertensión arterial y uso concomitante de semaglutida— que desarrolló pérdida de visión aguda e indolora en el ojo izquierdo. La evaluación oftalmológica encontró edema del disco óptico (ODE) en el ojo izquierdo y palidez del disco óptico (ODP) en el derecho, junto con retinopatía diabética no proliferativa grave y edema macular cistoide en ambos ojos.
El hallazgo clave fue que este patrón de ODE más ODP, clásicamente asociado al síndrome de Foster Kennedy causado por masas intracraneales que comprimen el nervio óptico, resultó ser finalmente un imitador. Las neuroimágenes exhaustivas y el estudio sistémico no arrojaron hallazgos significativos. Los médicos concluyeron que la palidez del ojo derecho representaba un evento previo silente de NAION, y que la inflamación del ojo izquierdo correspondía a un nuevo episodio agudo de NAION, denominados en conjunto síndrome pseudo-Foster Kennedy.
Las implicaciones son significativas. La NAION es la neuropatía óptica aguda más común en adultos mayores de 50 años, pero su aparición en un hombre de 38 años subraya el acelerado daño vascular provocado por una enfermedad metabólica mal controlada. La semaglutida se ha asociado con el riesgo de NAION en la literatura reciente, lo que hace que este caso sea clínicamente oportuno.
Las advertencias son destacables: se trata de un único caso clínico, lo que limita su generalización. El papel causal de la semaglutida frente a la diabetes subyacente y la hipertensión no puede aislarse. No obstante, sirve como recordatorio fundamental de la necesidad de realizar una evaluación neuro-oftalmológica exhaustiva antes de asumir una patología intracraneal.
Hallazgos clave
- Pseudo-Foster Kennedy syndrome can mimic brain tumor-related optic findings, requiring urgent neuroimaging to differentiate.
- A 38-year-old on semaglutide developed bilateral NAION events — unusually young for this vascular optic neuropathy.
- Severe nonproliferative diabetic retinopathy and cystoid macular edema were present bilaterally, compounding vision threat.
- Neuroimaging was unremarkable, confirming pseudo-Foster Kennedy syndrome rather than intracranial mass.
- Semaglutide use in patients with poorly controlled metabolic disease may warrant closer ophthalmologic monitoring.
Metodología
Este es un informe de caso único publicado en una revista de oftalmología revisada por pares. El diagnóstico clínico se realizó mediante examen oftálmico, neuroimagen y evaluación sistémica. No se reportan datos de grupo control ni de seguimiento longitudinal.
Limitaciones del estudio
Al tratarse de un único caso clínico, los hallazgos no pueden generalizarse a poblaciones más amplias. No es posible determinar la contribución independiente del semaglutide frente a los factores de riesgo vascular subyacentes (diabetes, hipertensión) en el desarrollo de NAION. No se registran los resultados visuales a largo plazo ni los datos de seguimiento del paciente.
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