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Los científicos identifican un proceso de envejecimiento en dos fases en los folículos maduros, revelando un bucle de retroalimentación autoamplificado que impulsa el deterioro de los óvulos.
Los macrófagos envejecidos sobreproducen colágeno que se une a la actina y bloquea la fagocitosis bacteriana. Dirigirse a las especies reactivas de oxígeno mitocondriales revierte el defecto.
Los organoides cerebrales humanos revelan cómo los químicos cotidianos BPS y PFOS interfieren con el neurodesarrollo a través de distintas vías hormonales.
Un modelo no invasivo de DNA libre de células con 5hmC predice la respuesta al régimen GOLP en el cáncer avanzado de conducto biliar con una precisión del 96,7 %.
Una cohorte china nacional de 17.000 personas mapea la capacidad intrínseca a lo largo de la esperanza de vida adulta, identificando los 60 años como un punto de inflexión crítico para el declive.
El modelo normativo de microestructura cerebral más grande hasta la fecha revela cómo cambia la materia blanca entre los 4 y los 91 años y detecta desviaciones específicas de enfermedades.
Una revisión sistemática de 8 ensayos controlados aleatorizados encuentra que la TMS y la tDCS pueden reducir el dolor oncológico, con la tDCS mostrando una modesta persistencia a lo largo de sesiones repetidas.
Los niveles de transcripción en sangre de Humanin y MOTS-c descienden progresivamente desde el envejecimiento saludable hasta el deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer, superando en rendimiento a las medidas proteicas.
La resonancia magnética de flujo 4D revela que las mujeres comienzan con una pulsatilidad cerebral más baja, pero superan a los hombres en edades avanzadas, lo que señala un mayor riesgo cerebrovascular.
Nuevas herramientas revelan que p16INK4A y p14ARF se regulan de forma independiente en distintos tejidos, lo que transforma nuestra interpretación de las variantes de riesgo de envejecimiento y cáncer.
Un equipo japonés expone fallos fundamentales en el ampliamente utilizado modelo de ratón p16-3MR, poniendo en entredicho décadas de investigación sobre la senescencia.
Los hepatocitos con alta expresión de p16 se acumulan en las zonas hepáticas dañadas y activan las células estrelladas a través de la señalización LIFR, acelerando la fibrosis durante el envejecimiento.
