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Las estructuras de Cryo-EM de la glicoproteína del virus de Marburgo y su complejo con el receptor revelan por qué el MBV es más letal que el Ébola y señalan nuevos objetivos para fármacos.
Los científicos descubren cómo el snoRNA SNORD3 reconfigura la maquinaria de silenciamiento génico en las células articulares, impulsando la artritis reumatoide, e identifican dos novedosas terapias con aptámeros.
Un único anticuerpo revela cómo P. falciparum explota el entrecruzamiento de CD44 para remodelar la superficie del glóbulo rojo e invadir con mayor eficiencia.
Un estudio longitudinal de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo revela que la activación microglial sigue la disfunción sináptica de forma independiente a la patología del Alzheimer durante el envejecimiento.
Los científicos descubren cómo la metilación del DNA relacionada con el envejecimiento silencia ZNF573, alterando una vía molecular que normalmente suprime el crecimiento del cáncer de próstata.
Un estudio de cohorte chino de 9 años revela que los 12 índices sustitutivos de resistencia a la insulina predicen ECV, con el envejecimiento biológico como mediador de hasta el 16% del riesgo.
Una revisión exhaustiva de 2026 traza la biología multifactorial del melasma y destaca las terapias emergentes, desde los láseres de picosegundo hasta el microagujeado potenciado con exosomas.
Una nueva patente destaca compuestos de amida heterobicíclica que bloquean CD38, una enzima vinculada al agotamiento de NAD+, la progresión del cáncer y el envejecimiento metabólico.
Un ECA japonés descubre que finerenone reduce la albuminuria en un 29 % en pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica, pero no modifica la rigidez arterial, lo que replantea su mecanismo de protección.
Un editorial de número especial traza el mapa de cómo la autofagia, las ROS y la senescencia celular se interconectan para acelerar el envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad.
La disminución de la autofagia en las células precursoras de oligodendrocitos desencadena señalización de senescencia que suprime la plasticidad neuronal e impulsa el envejecimiento cerebral.
Descubre las sorprendentes moléculas de azúcar y proteína que recubren tus células, y por qué su declive podría ser un motor oculto del envejecimiento.
