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Un compuesto natural presente en el café y las plantas suprime la señalización dañina de las células senescentes en ratones, ofreciendo una vía más segura para tratar la fibrosis pulmonar.
Un fármaco común para la presión arterial combate el envejecimiento arterial a través de una vía metabólica Pgk1/Hsp90/Prdx1 recién identificada, reduciendo la placa y la fuga vascular.
La gemcitabina induce senescencia en las células tumorales del PDAC, endureciendo el estroma y activando un eje de supervivencia Piezo1–NRF2 que bloquea la ferroptosis citotóxica.
Dasatinib + Quercetin reduce la carga de senescencia y retrasan la degeneración del disco intervertebral en un modelo de ratón genético de enfermedad de espalda de inicio temprano.
Combinar la radioterapia con el fármaco senolítico Navitoclax induce apoptosis en las células senescentes de tumores cerebrales pediátricos, lo que ofrece un nuevo y prometedor enfoque terapéutico.
La combinación de dasatinib más quercetina y navitoclax redujo la microglía senescente y mejoró la supervivencia en ratones de mediana edad con una enfermedad similar a la EM.
Los científicos revelan exactamente cómo el fármaco oncológico 6-thio-dG detiene la elongación de los telómeros: bloqueando la telomerasa en un estado de estancamiento no productivo en lugar de expulsarla.
Científicos identifican fármacos existentes que estabilizan los G-cuádruples TERRA, aumentando el estrés telomérico y alterando los mecanismos de inmortalidad cancerosa mediados por ALT.
La eliminación de Ku80 o TERT de Leishmania mexicana desencadena un alargamiento alternativo de los telómeros, revelando estrategias únicas de estabilidad genómica en este patógeno de enfermedades desatendidas.
Un análisis de NHANES con 1.350 hombres no encontró relación entre el consumo dietético de creatina y los biomarcadores clave de la espermatogénesis, lo que disminuye las preocupaciones sobre la fertilidad.
Científicos diseñaron un nuevo lípido llamado C-a16 que reduce los efectos secundarios inmunitarios de las terapias de mRNA a la vez que mejora de forma notable la expresión de proteínas y la edición génica.
Una revisión exhaustiva de 2025 traza el diálogo molecular entre el hígado y el tejido adiposo que impulsa la MASLD, revelando dianas para nuevas terapias.
