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Erste Studie, die Seneszenz in Mastzellen vollständig charakterisiert, enthüllt einen stark proinflammatorischen SASP, der altersbedingte Entzündungen in vivo verschlimmert.
Eine 7-jährige australische RCT ergab, dass PPV23 bei Erwachsenen mit mehreren Risikofaktoren kardiovaskuläre Ereignisse – tödliche wie nichttödliche – nicht signifikant reduzierte.
Eine Phase-1-Studie mit 114 US-amerikanischen und liberianischen Erwachsenen zeigt, dass der Impfstoff rVSVΔG-LASV-GPC sicher, gut verträglich und in allen getesteten Dosen breit immunogen ist.
Maus- und menschliche Stammzellmodelle zeigen, dass über 75 % der krankheitsverursachenden Genveränderungen durch DNM1L-Mutationen rückgängig gemacht werden können – selbst in ausgereiften Neuronen.
Neue Übersichtsarbeit zeigt, wie mitochondriale Dysfunktion die Bräunung von Fettzellen sabotiert, die Insulinresistenz verschlechtert und Adipositas mit Neurodegeneration verknüpft.
Kolorektale Krebszellen steigern die Mitochondrienfunktion, um die Chemotherapie zu überleben. Die Blockade von Komplex I sensibilisiert Tumoren in präklinischen Modellen erneut gegenüber 5-FU.
Eine Phase-3-Studie zeigt, dass Orforglipron hinsichtlich der HbA1c-Reduktion oralem Semaglutid überlegen ist, jedoch mit mehr gastrointestinalen Nebenwirkungen und stärkeren Anstiegen der Herzfrequenz einhergeht.
Eine 38-jährige Frau, die Semaglutid einnahm, verlor plötzlich ihr Sehvermögen – ein seltenes Pseudo-Foster-Kennedy-Syndrom, das mit diabetischen Komplikationen und NAION in Verbindung gebracht wird, wurde dabei aufgedeckt.
Die SEMALEAN-Studie verfolgte 106 adipöse Patienten unter Semaglutid über ein Jahr und zeigte eine dominante Fettmasse-Reduktion, stabile Magermasse sowie verbesserte Griffstärke.
Neue selektive EPAC1-Aktivatoren kehren die IL-6-bedingte endotheliale Dysfunktion um und hemmen das zelluläre Überwachstum in Arterien – und eröffnen damit einen therapeutischen Ansatz bei Atherosklerose.
Ein neuer molekularer Signalweg verbindet den TRIM21-gesteuerten Proteinabbau mit einer gestörten Fettsäureoxidation beim PCOS, wobei ein Medikament den Defekt bei Mäusen umkehrt.
Eine biotechnologisch entwickelte Exosomen-Plattform transplantiert gesunde Mitochondrien in dysfunktionale Makrophagen und unterbricht damit den fibrotischen Signalkreislauf in Mauslungen.
