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Ein neuer Jahresbericht zeigt eine rasant wachsende Alzheimer-Medikamentenpipeline, die in 192 aktiven Studien auf Entzündungen, Tau und Amyloid abzielt.
COYA 302 kombiniert niedrig dosiertes IL-2 und CTLA-4 Ig, um regulatorische T-Zellen zu stärken und die ALS-treibende Entzündung einzudämmen – und befindet sich nun auf einem beschleunigten FDA-Zulassungsweg.
LW-1017, ein neuartiges niedermolekulares Wirkstoff, der auf autophagy-lysosomale Signalwege abzielt, tritt in Phase-1-Studien zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen ein.
Sironax' SARM1-Inhibitor SIR2501 erhält den FDA-Fast-Track-Status für chemotherapiebedingte Nervenschäden – klinische Studien zielen zudem auf ALS ab.
MBX 4291 erzielte in 8 Wochen einen durchschnittlichen Gewichtsverlust von 7 % bei minimaler Übelkeit – und könnte wöchentliche GLP-1-Injektionen durch eine monatliche Dosierung ersetzen.
WHOOP führt diesen Sommer Telemedizin in der App ein und ermöglicht es Klinikern, Ihre kontinuierlichen biometrischen Daten gemeinsam mit Krankenakten und Laborbefunden zu analysieren.
LINE-1-Retrotransposons fungieren in menschlichen Stammzellen als alternative Genpromotoren, und ihre Stummschaltung führt zu einer Verkleinerung zerebraler Organoide.
Eine wegweisende klinische Studie transplantierte iPSC-abgeleitete Dopaminneuronen in Parkinson-Patienten – unter ausschließlicher Verwendung von Tacrolimus – ohne nennenswerte Immunabstoßung.
Forscher druckten Silikongerüste mittels 3D-Druck, besiedelten sie mit aus humanen iPSC gewonnenen spinalen neuralen Vorläuferzellen, transplantierten sie in durchtrennte Rückenmarke von Ratten und beobachteten nach 12 Wochen eine signifikante funktionelle Erholung.
Wissenschaftler nutzten stammzellabgeleitete Vesikel, um lichtaktivierte Gentherapie ohne Operation ins Gehirn zu transportieren, und kehrten so den kognitiven Abbau bei Alzheimer-Mäusen um.
Eine bibliometrische Analyse von 595 Studien zeigt, wie die Forschung zu Glymphsystem und Alzheimer exponentiell gewachsen ist – mit AQP4, Schlaf und DTI-ALPS-Bildgebung als den heißesten Forschungsfronten.
Zerebrale Hypoperfusion treibt die glymphatische Dysfunktion bei systemischer Entzündung voran – und die Wiederherstellung des Blutflusses mit Levosimendan kehrt sie um.
