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Die Zugabe eines Autophagie-Inhibitors zu Anlotinib plus PD-1-Blockade verändert das Tumormikromilieu in NSCLC-Modellen grundlegend.
RSL3-induzierte Ferroptose degradiert SHP2 über chaperon-vermittelte Autophagie, verstärkt die IFN-γ/STAT1-Signalgebung und erhöht die Wirksamkeit der Anti-PD-1-Immuntherapie.
Krebszellen nutzen die Cholesterinbiosynthese, um PD-L1 hochzuhalten und T-Zellen zum Schweigen zu bringen – die Blockade dieses Stoffwechselwegs stellt die Anti-Tumor-Immunität wieder her.
Wissenschaftler entdecken, wie SCRN1 die Ferroptose bei Leberkrebs hemmt – und enthüllen damit neue Angriffspunkte für die Behandlung von arzneimittelresistentem hepatozellulärem Karzinom.
Eine vorwärtsgekoppelte ANGPT-TIE2-Signalschleife verstärkt *PIK3CA*-getriebene venöse Malformationen und deutet darauf hin, dass eine TIE2-Hemmung eine wirksamere Therapie darstellt als eine mTOR-Blockade.
Die Blockierung von mTOR zwingt Krebszellen dazu, ihre Cholesterinaufnahme und den -transport neu zu organisieren, was in Kombination mit Rapamycin neue Angriffsziele für Medikamente offenbart.
Eine Phase-3-Studie evaluiert einen Influenza-Impfstoff der nächsten Generation (quadrivalent) im Vergleich zu bestehenden Optionen und prüft dabei sowohl die Immunantwort als auch die Produktionskonsistenz.
Synthetische Super-Enhancer kapern die eigenen regulatorischen Schaltkreise des Glioblastoms, um präzisen, auf den Tumor beschränkten Zelltod und dauerhaftes immunologisches Gedächtnis auszulösen.
Ein auf den GLP-1-Rezeptor ausgerichteter PET/CT-Scan lokalisierte insulinsezernierende Tumoren bei fast drei Viertel der Patienten, bei denen die konventionelle Bildgebung versagt hatte.
Computationales Proteindesign erzeugt potente GPCR-zielgerichtete Miniproteine gegen Schmerz, Krebs, Adipositas und Migräne mit In-vivo-Wirksamkeit.
Eine neue Perspektive schlägt vor, kardiale Troponin-Biomarker zur Stratifizierung des kardiovaskulären Risikos bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe einzusetzen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, was mit dem Blutdruck zwischen Apnoe-Ereignissen geschieht, und decken kardiovaskuläre Risiken auf, die bei der Standardüberwachung unentdeckt bleiben.
