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Eine groß angelegte Meta-Analyse mit 1,25 Millionen Teilnehmern zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten die Muskelmasse konsistent reduzieren, ohne signifikante Auswirkungen auf die Knochendichte oder Gelenkschmerzen zu haben.
PTCHD4, ein Transmembranprotein, ist in seneszenten Zellen und gealterten Geweben hochreguliert – und seine Blockierung verzögert die Alterung bei Mäusen.
Die klonale Expansion von mtDNA-Mutationen in einzelnen Zellen erzeugt ein gewebespezifisches, messbares Abbild des biologischen Alterns – und sagt das Sterblichkeitsrisiko voraus.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit legt dar, warum periphere Seneszenz-Hallmarks in postmitotischen Neuronen versagen, und schlägt einen neuronenspezifischen Rahmen für die Alzheimer- und Parkinson-Forschung vor.
Sechs biologische Alterungsuhren erkannten jüngere Blutproteinprofile bei Patienten, die Rentosertib einnahmen, was auf systemische Anti-Aging-Effekte hindeutet, die über die Behandlung von Fibrose hinausgehen.
Kardiologe Michael Davidson erklärt, wie ein wiederbelebter CETP-Inhibitor LDL, Lp(a) senkt und möglicherweise APOE4-Träger vor Alzheimer schützt.
A sequenced account of the advanced longevity workup — genome, blood, imaging, function, microbiome, proteomics, liquid biopsy — with a stated confidence on every element and a method for turning fifty abnormal values into one first action.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie vom Menschen abgeleitete iPSC-Mikroglia auf LPS im Vergleich zu IFNγ zeitlich unterschiedlich reagieren – und enthüllen dabei distinkte Aktivierungssignaturen, die mit Neurodegeneration in Verbindung stehen.
Ein chemisch modifiziertes siRNA-Molekül zielt auf krankheitsverursachende CAG-Wiederholungen ab und schaltet selektiv toxische Proteine stumm, während normale Gegenstücke in Mäusen verschont bleiben.
Eine neue iPSC-basierte Plattform bildet schrittweise Mutationen nach, die eine GATA2-Defizienz in Richtung MDS treiben, und deckt die dominante Rolle von SETBP1 beim Chromatin-Remodeling auf.
Eine pflanzliche Verbindung stoppt den Muskelschwund bei Krebs-Kachexie, indem sie die JAK2/STAT3-Signalübertragung direkt hemmt – validiert in Zellmodellen und zwei Mausmodellen.
Ein Medikamenten-Screening identifizierte Carfilzomib als hochwirksam gegen Thymuskarzinomzellen, wobei eine synergistische Wirkung in Kombination mit BCL2-Inhibitoren festgestellt wurde.
