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Wissenschaftler zeigen, wie das Alzheimer-Risikogen *CLU* Synapsen schützt, indem es Entzündungsreaktionen in Astrozyten und die synaptische Beschneidungsaktivität von Mikroglia dämpft.
Neue evidenzbasierte Leitlinie definiert Leistungsschwellenwerte für Bluttests, die kostspielige PET- und CSF-Tests in der spezialisierten AD-Versorgung ersetzen können.
Beherrschen Sie die molekulare Architektur der Komplementdysregulation im Alter – von der Biochemie regulatorischer Proteine bis hin zu modernsten therapeutischen Zielen – und verstehen Sie, wie Präzisionsinterventionen das Gleichgewicht wiederherstellen können, ohne die Immunität zu zerstören.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass seneszente Zellen sowohl schädliche als auch schützende Funktionen erfüllen – und treiben die Anti-Aging-Wissenschaft in Richtung gezielter Entfernungsstrategien.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass die pränatale Exposition gegenüber Chlorpyrifos weitreichende Hirnanomalien und anhaltend schwächere motorische Fähigkeiten bis ins Jugendalter verursacht.
Eine frühe fett- und zuckerreiche Ernährung verändert die Appetitschaltkreise im Gehirn langfristig – doch Probiotika und Präbiotika könnten helfen, den Schaden rückgängig zu machen.
Eine Reduzierung der Proteinzufuhr auf empfohlene Werte kann das Langlebigkeitshormon FGF21 verdoppeln und innerhalb weniger Wochen die Fettverbrennung sowie die Insulinsensitivität verbessern.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Gehirne, die im MRT jünger aussehen, kognitive Schäden durch Alzheimer-Pathologie abpuffern – selbst bei Menschen, die noch keine Symptome aufweisen.
Neue Daten vom ASCO zeigen, dass GLP-1-Medikamente wie semaglutide das Fortschreiten von Krebs bei Patienten mit Kolorektal-, Leber-, Brust- und Lungenkrebs möglicherweise deutlich verlangsamen.
Ein Antikörper-Wirkstoff-Konjugat von Merck-Kelun in Kombination mit Immuntherapie senkte das Risiko einer Tumorprogression bei bisher unbehandelten Patienten mit fortgeschrittenem Lungenkrebs deutlich.
Eine mit großer Spannung verfolgte Parkinson-Therapie, die auf das LRRK2-Protein abzielt, konnte in einer randomisierten Studie mit 648 Teilnehmern das Fortschreiten der Erkrankung nicht verlangsamen.
UCL-Wissenschaftler schlagen vor, dass Schäden aus der frühen Lebensphase verborgen bleiben, bis das Altern die körpereigenen Abwehrmechanismen schwächt – und so Jahrzehnte später Krankheiten auslöst.
