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Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Ionenkanäle in Lysosomen die Schmerzweiterleitung regulieren und damit potenzielle therapeutische Angriffspunkte für chronische Schmerzzustände eröffnen.
Morvan-Syndrom verursacht durch CASPR2-Antikörper eine schwere Übererregbarkeit des Nervensystems mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 33 %. Immuntherapie bietet die besten Behandlungsergebnisse.
Große Proteomik-Studie zeigt, wie sich die CSF-Plasma-Proteinverhältnisse mit dem Alter und dem kognitiven Abbau verschieben – und liefert neue Erkenntnisse zur Barrierbiologie und zur Wirkstoffverabreichung.
Eine Multiomics-Studie zeigt, wie die m6A-RNA-Methylierung und das Leserprotein HNRNPC die Onkogen-Expression und den Cholesterinstoffwechsel bei T-ALL steuern.
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Ein Team der Universität Cambridge entdeckte, dass eine Steigerung der Mitophagie durch USP30-Hemmung schädliche mtDNA-Mutationen beseitigen kann – und damit einen Weg zur Prävention von Mitochondrienerkrankungen eröffnet.
PepMimic nutzt die Nachahmung von Bindungsgrenzflächen, um Antikörper oder Rezeptoren in kurze Peptide umzuwandeln und dabei nanomolare Affinität gegenüber wichtigen Krebszielmolekülen zu erreichen.
Die räumliche Transkriptomik kartiert den Übergang von Entzündung zu Fibrose bei Morbus Crohn und identifiziert PECAM2-CD38 als angreifbaren Signalweg zur Prävention von Stenosen.
Eine wegweisende Multi-Omik-Studie kartiert die vollständige metabolische Landschaft menschlicher Knochenmark-Stammzellen und identifiziert Cholin als wichtigen Regulator der Stammzelleigenschaften.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Taurin die postovulatorische Eizellalterung verhindert, indem es die TBK1-gesteuerte Mitophagie wiederherstellt und die mitochondriale Gesundheit schützt.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie LEAP2, ein in der Leber produzierter Ghrelin-Antagonist, Hunger, Energiehaushalt und Essstörungen reguliert.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, dass die klinische Übertragbarkeit von BPC-157 nicht am Mangel an biologischer Aktivität scheitert, sondern am fehlenden pharmazeutischen Entwicklungsprozess.
