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Einzelkern-RNA-Sequenzierung zeigt, dass TRT fibrotische und entzündliche Muskelveränderungen bei hypogonadalen Männern mit Klinefelter-Syndrom teilweise umkehrt.
Neue Forschungsergebnisse verknüpfen unregelmäßigen Schlaf mit Alterungsmarkern im Auge und legen nahe, dass konsistente Schlafenszeiten langfristig die Sehkraft schützen könnten.
Eine neue Perspektive argumentiert, dass Bewegungsmangel die Insulinsensitivität und die Stoffwechselfunktion unabhängig beeinträchtigt – und zwar noch vor der Entstehung von Adipositas.
Ein neu entdeckter Kommunikationsweg zwischen Leber und Darm zeigt, wie eine Fettleber Hyperglykämie verschlimmert, indem sie das Verhalten intestinaler Stammzellen übernimmt.
Übermäßig intensives Training löst einen muskelabgeleiteten Faktor aus, der als mitochondrialer Imitator wirkt und die kognitive Funktion beeinträchtigt.
Eine wegweisende Einzelzellstudie kartiert, wie Dasatinib + Quercetin das Altern in mehreren Geweben umgestaltet – und zeigt, dass der Zeitpunkt der Behandlung ebenso entscheidend ist wie das Medikament selbst.
Ein 2025 in Nature Reviews Endocrinology erschienener Artikel kartiert aktuelle und zukünftige Therapien zur Prävention von T1DM und hebt RAGE als neuartiges Ziel hervor.
Seltene genetische Defekte in der Telomer-Erhaltung verursachen vorzeitiges Leberaltern – oft wird die Diagnose erst im fortgeschrittenen Krankheitsstadium gestellt.
Einzelzell-Sequenzierung entzündeter Gelenke bei behandlungsnaiven Kindern mit juveniler idiopathischer Arthritis (JIA) zeigt krankheitstreibende zelluläre Nischen und altersspezifische Gewebeunterschiede.
Extrazelluläre Vesikel aus den einzigartig regenerativen Stammzellen des Hirschgeweihs reduzieren das epigenetische Alter bei Mäusen um Monate und bei Makaken um mehr als 2 Jahre.
Eine 2-wöchige Studie zur Glycin-Supplementierung mit 19 stark adipösen Erwachsenen behob einen Glycinmangel und verbesserte wichtige Leber- und Lipidmarker.
Die Deletion von CHMP5 in Knochenzellen löst eine endolysosomale Dysfunktion, mitochondrialen ROS und zelluläre Seneszenz aus – und verursacht abnormales Knochenwachstum, das durch senolytische Medikamente reversibel ist.
