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Die gezielte Beeinflussung eines einzelnen Proteins in Immunzellen programmiert den Cholesterinstoffwechsel um und wandelt immunsuppressive Makrophagen in tumorkämpfende um.
Eine neue Übersichtsarbeit in *Nature Cancer* zeigt, wie immunorganisierende Strukturen innerhalb von Tumoren das Ansprechen auf Immuntherapien vorhersagen und verbessern könnten.
Führende Kardiologen skizzieren kritische unbeantwortete Fragen zum Aldosteronismus und seiner unterschätzten Rolle bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Führende Kardiologen reagieren auf offene Fragen rund um den Aldosteronismus und seine kardiovaskulären Folgen und beleuchten dabei Lücken in der aktuellen Evidenz.
Ein neuer oraler GLP-1-Rezeptoragonist dringt ins Gehirn vor und stellt den durch Alzheimer gestörten metabolischen Austausch zwischen Astrozyten und Neuronen wieder her.
Eine Perspektive in *Nature Aging* fragt, ob GLP-1-Rezeptoragonisten wie Semaglutid echte Anti-Aging-Therapien oder lediglich Stoffwechselmedikamente sind.
Ein räumlicher Multiomics-Atlas des menschlichen Zahnfleischgewebes enthüllt eine erhaltene zonale Immunarchitektur, die die Zahn-Zahnfleisch-Grenzfläche in Gesundheit und Krankheit schützt.
Eine Metagenomik-Studie mit 228 Proben zeigt, wie orale Pathogene in den Darm translozieren und dabei Virulenzfaktoren verstärken, die die Kognition bei Parkinson-Erkrankung beeinträchtigen.
Eine wegweisende Nature-Studie zeigt, dass ein Adenosin-Anstieg im präfrontalen Kortex der gemeinsame Wirkmechanismus hinter den antidepressiven Effekten von Ketamin und EKT ist.
Eine 20-jährige US-Studie zeigt, dass das gleichzeitige Auftreten von Bluthochdruck und Typ-2-Diabetes das Risiko der Gesamtmortalität verdoppelt und das Risiko des kardiovaskulären Todes fast verdreifacht.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit verfolgt die Entdeckung des Alpha-Gal-Syndroms – von Reaktionen auf Krebsmedikamente bis hin zu zeckeninduzierten IgE-Antikörpern, die verzögerte Anaphylaxie auf rotes Fleisch auslösen.
Ein humanisierter monoklonaler Anti-CitH3-Antikörper unterbricht eine zentrale entzündliche Rückkopplungsschleife bei Sepsis und senkt dabei Zytokine sowie die Sterblichkeit bei Mäusen.
