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TrimTech Therapeutics sichert sich 47 Mio. USD zur Weiterentwicklung gezielter Proteindegradationsplattformen, die auf die Beseitigung toxischer Aggregate abzielen, die mit Alzheimer und Parkinson in Verbindung gebracht werden.
Nooms kostenloses GLP-1 Companion-Programm zielt auf Muskelverlust, Nebenwirkungen und Gewohnheitsbildung ab, um die Ergebnisse über die Medikation hinaus zu verlängern.
AcCELLerated Biologics und Forever Labs bündeln ihre Kräfte, damit Menschen ihre eigenen Stammzellen jetzt einlagern können – für mögliche regenerative Behandlungen in der Zukunft.
Der European Innovation Council bietet bis zu €4 Mio. pro Projekt, um Alternsforschung in echte Therapien umzuwandeln. Bewerbungsschluss: Oktober 2026.
Die neuen ACC/AHA-Leitlinien führen Screening im Kindesalter, Lp(a)-Tests und LDL-C-Behandlungsziele ein, die die Primärprävention grundlegend verändern.
Die Mayo Clinic testet, ob 6 Monate Behandlung mit dem SGLT2-Inhibitor Dapagliflozin den belastungsinduzierten kardialen Druckanstieg bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion reduzieren kann.
Eine Phase-1-Studie bewertet DNA- und Protein-HIV-Impfstoffe, die einzeln oder in Kombination verabreicht werden, um Sicherheit und Immunantwort bei gesunden Erwachsenen zu untersuchen.
Eine Phase-1/2-Studie untersucht, ob ein mRNA-basierter quadrivalenter Grippeimpfstoff bei Erwachsenen mit Standard- und Hochdosis-Vergleichspräparaten gleichziehen oder diese übertreffen kann.
Eine neue Übersichtsarbeit deutet epigenetische Uhren als direkte Messwerte epigenetischer Drift um und vertieft damit unser Verständnis der Messung biologischen Alterns.
Eine Studie mit 991 Blutmetaboliten zeigt, dass Ergothionein die stärkste Assoziation mit der Kognition aufweist – und die Einnahme von Antazida könnte dessen Spiegel senken.
Ein neuartiger Darmmikrobiom-Metabolit verändert Leberproteine chemisch, beeinträchtigt die Mitochondrienfunktion und die Insulinsignalübertragung bei Adipositas und Fettlebererkrankung.
Ein neu entdeckter Ral-GTPase-Signalweg baut LDLR-Rezeptoren als Reaktion auf diätetisches Cholesterin ab – und dessen Blockierung könnte LDL senken.
