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Die Aktivierung des APJ-Rezeptors löst die BNIP3-PINK1-PARKIN-Mitophagie aus, reduziert ROS und die NLRP3-Inflammasom-Aktivität und schützt so den Knochen.
Eine wegweisende randomisierte kontrollierte Studie mit 2.020 Patienten zeigt, dass IVUS-geführtes Stenting gegenüber alleiniger Angiographie bei komplexen Koronareingriffen keinen signifikanten Vorteil bietet.
Eine umfassende Übersicht zu pNETs behandelt Genetik, klinische Syndrome, Bildgebung und sich entwickelnde Therapien mit 90%iger Überlebensrate bei niedriggradigen Fällen.
Neue Daten zeigen, dass Everolimus in der Kolostralmilch nahezu nicht nachweisbar ist – dennoch raten Experten stillenden Müttern zur Vorsicht, da Sicherheitsnachweise fehlen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die Signalwege, die Brustkrebs antreiben, und die gezielten Therapien, die diese nun gezielt ausschalten.
Eine 6-monatige RCT mit 202 PAD-Patienten ergab, dass Metformin gegenüber Placebo keinen Nutzen hinsichtlich der Gehstrecke oder eines sekundären Endpunkts zeigte.
Ein SIRT1-aktivierendes Medikament kehrte die LPS-induzierte Depression bei Mäusen um, indem es Parkin-vermittelte Mitophagie auslöste und so geschädigte Gehirnmitochondrien beseitigte.
Neue Übersichtsarbeit verknüpft mitochondriale Defekte mit Depressionen und bewertet gezielte Therapien – von CoQ10 bis zur ketogenen Diät.
Eine orale Fünf-Verbindungs-Kombination, die auf mTOR, Autophagie, NAD+ und Seneszenz abzielt, verlängerte die mediane Lebenserwartung um 33 % und reduzierte die Fortschreitung von Gebrechlichkeit bei gealterten Mäusen um 70 %.
Gehen Sie über die Grundlagen hinaus und erkunden Sie, wie Sestrine auf molekularer Ebene wirken – indem sie AMPK, mTORC1 und Autophagie regulieren, um die zelluläre Reaktion auf Stress und Alterung zu koordinieren.
Wissenschaftler haben den neuronalen Kreislauf kartiert, der Tiefschlaf mit der Wachstumshormonausschüttung verbindet – und erklärt, warum seine Störung das Risiko für Fettleibigkeit, Diabetes und Neurodegeneration erhöht.
Ein neu identifizierter Zelltodmechanismus namens Karyoptose wurde in 35 % der Gehirnzellen von Alzheimer-Patienten nachgewiesen und enthüllt damit ein vielversprechendes Angriffsziel für neue Wirkstoffe.
