TRE vs. Kalorienrestriktion im Test der zirkadianen Uhr-Gene bei adipösen Frauen
Eine 12-wöchige RCT wird 16:8 zeitlich begrenztes Essen mit Kalorienrestriktion hinsichtlich der zirkadianen Genexpression, Schlaf und metabolischer Marker vergleichen.
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Eine 12-wöchige RCT wird 16:8 zeitlich begrenztes Essen mit Kalorienrestriktion hinsichtlich der zirkadianen Genexpression, Schlaf und metabolischer Marker vergleichen.
Eine randomisierte Crossover-Studie zeigt, dass abendliches Training deutlich mehr Nahrungsaufnahme nach dem Sport auslöst als morgendliches Training – unabhängig vom Fasten vor dem Training.
Eine neue Mausstudie zeigt, dass Semaglutid eine PDGF-BB-Signalkaskade aktiviert, die Blutgefäße wieder aufbaut und die Blut-Hirn-Schranke nach einem Schädel-Hirn-Trauma abdichtet.
Eine Metaanalyse mit 546.668 Patienten zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten die Ergebnisse der Wirbelsäulenfusion verbessern, ohne perioperative Komplikationen zu erhöhen.
Eine neue Übersichtsarbeit argumentiert, dass VO2 max und Aktivitätsdaten von Wearables in standardmäßige Herz-Kreislauf-Risikovorhersagemodelle integriert werden sollten.
Kalorienrestriktion und Fasten regulieren die chaperon-vermittelte Autophagie, ein Proteinqualitätssystem mit einer Doppelrolle bei der Krebsprävention und dem Tumorüberleben.
Seneszente Tumorzellen können nach einer Behandlung erneut in den Zellzyklus eintreten und so Rückfälle begünstigen. Neue senolytische Strategien zielen darauf ab, diese gefährlichen Zellen zu eliminieren.
Ein multinationales ML-Modell, das ausschließlich Alter, Geschlecht, Bildungsstand, Alltagsfunktionsfähigkeit und kognitive Leistung verwendet, sagt das Risiko einer leichten kognitiven Beeinträchtigung in drei Ländern vorher.
Ältere Erwachsene mit gleichzeitiger Depression und Tau-Pathologie zeigen eine schnellere Verschlechterung des Risikoverhaltens im Straßenverkehr – ein reales Signal für frühe Neurodegeneration.
Die Aktivierung von AQP4, einem zentralen Kanalprotein des glymphatischen Systems, reduzierte die Tau-Pathologie und Neurodegeneration in einem Mausmodell der Tauopathie erheblich.
Seneszente Zellen in der vaskulären Einheit des Gehirns könnten Alzheimer vorantreiben, indem sie die Blut-Hirn-Schranke zerstören – und ihre gezielte Bekämpfung könnte eine neue Behandlungsstrategie darstellen.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie ein DNA-sensorischer Immunweg altersbedingte genomische Schäden mit chronischer Gehirnentzündung und Alzheimer-Krankheit verknüpft.