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HIF1A+CSF3R+ Neutrophile schaffen eine immunsuppressive hypoxische Nische beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom und blockieren die neoadjuvante Therapie – ein Pflanzenwirkstoff könnte dies umkehren.
Ein natürliches Saponin aus amerikanischem Ginseng schützt Blutgefäßwände vor Arteriosklerose, indem es einen mitochondrialen Antioxidans-Signalweg stärkt.
Die Wiederherstellung eines einzelnen mitochondrialen Enzyms im Hippocampus stellt Gedächtnis, Energie und antioxidative Abwehrmechanismen bei alternden Mäusen wieder her.
Ein mitochondriales Protein in Blutgefäßzellen verknüpft nutritive Überlastung über eine neu identifizierte Signalachse mit systemischer Stoffwechselerkrankung.
Ein neu identifiziertes Protein stört einen wichtigen mitochondrialen Stoffwechselweg und veranlasst glatte Gefäßmuskelzellen, in einen krankheitsfördernden Zustand überzugehen.
Ein neuartiges Mausmodell zeigt, dass anhaltender Sauerstoffmangel in der frühen Lebensphase irreversible Lungen- und Gefäßschäden verursacht und damit die pädiatrische Höhenlungen-Hypertonie nachbildet.
Ein Antiparasitikum verlängert die Lebenserwartung bei Würmern und bekämpft altersbedingten Muskelschwund bei Mäusen, indem es mTORC1 hemmt und die Autophagie wiederherstellt.
Eine Studie mit 170 Kindern zeigt, dass Sclerostin, FGF23 und alkalische Phosphatase bereits ab CKD-Stadium 2 ansteigen – noch bevor Veränderungen von PTH und Klotho auftreten.
Ein dendritischer Zellimpfstoff, der auf seneszente Zellen abzielt, reduzierte Lungen-, Hirn-, Bauchspeicheldrüsen- und Brusttumoren bei Mäusen und wirkte synergistisch mit Checkpoint-Inhibitoren.
Eine bibliometrische und evidenzbasierte Übersichtsarbeit zeigt, dass Tirzepatide Leberentzündungen behebt und Fibrose bei MASH-Patienten reduziert – und damit eine Leitlinienempfehlung erhält.
Eine umfassende Übersichtsarbeit kartiert die kutanen Nebenwirkungen von Tirzepatid, seine sich abzeichnenden Einsatzmöglichkeiten bei entzündlichen Hauterkrankungen sowie die kosmetischen Folgen eines raschen Gewichtsverlusts.
Eine narrative Übersichtsarbeit liefert molekulare Argumente für Tirzepatid als krankheitsmodifizierende Therapie, die auf Entzündung und Fibrose beim Lipödem abzielt.
