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Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass neutrophile extrazelluläre Fallen den UVB-bedingten Hautschaden verstärken – und deren Blockierung den Schaden bei Mäusen reduzierte.
AnHorn Medicines startet eine Phase-1-Studie für AH-008, ein erstklassiges Medikament zur Vorbeugung chemotherapiebedingter peripherer Neuropathie.
Voyagers VY1706 reduzierte Tau-Protein bei Primaten durch eine einfache intravenöse Infusion um 75 % – mit einer Wirkungsdauer von über 6 Monaten. Klinische Studien am Menschen beginnen noch in diesem Jahr.
Ein neu identifizierter neuronaler Signalweg baut Autophagie-Suppressoren ab, wenn Mitochondrien geschädigt sind, und bietet damit ein potenzielles therapeutisches Ziel bei Parkinson und ALS.
Ein Flavonoid aus Maulbeerwurzelrinde überwindet autophagievermittelte Temozolomid-Resistenz beim Glioblastom über eine neu identifizierte TRIM16-OPTN-Proteinachse.
Eine zirkuläre RNA im Nierenzellkarzinom stabilisiert einen Autophagie-Rezeptor, der MHC-I abbaut, CD8+-T-Zellen funktionell blind macht und so der Immunabwehr ermöglicht zu entkommen.
Durch Bewegung erzeugtes Laktat schaltet mTORC1 über eine neuartige Proteinmodifikation stumm und löst damit den muskulären Reinigungsprozess aus, der den gesundheitlichen Nutzen von Sport begründet.
Eine neue biomimetische Nanopartikel-Plattform überquert die Blut-Hirn-Schranke und aktiviert gleichzeitig zwei Autophagie-Signalwege, um toxische Alzheimer-Proteine zu beseitigen.
TissueGene-C, eine Zell- und Gentherapie, wird bei Knieostearthrose-Patienten vor dem totalen Kniegelenkersatz auf Sicherheit geprüft.
Der Abbau von Mitochondrien treibt das Fortschreiten des hepatozellulären Karzinoms voran — und neue zielgerichtete Therapien zielen darauf ab, diesen Prozess umzukehren.
Mitochondriale Dysfunktion treibt die T-Zell-Erschöpfung in Tumoren und chronischen Infektionen voran – ein neues Review kartiert therapeutische Zielstrukturen zur Wiederherstellung der immunologischen Killerkraft.
Ein umfassender Übersichtsartikel zeigt, wie mitochondriale Dysfunktion das Fortschreiten von Glioblastomen und DMG antreibt, und rückt den ClpP-Agonismus als therapeutischen Durchbruch in den Fokus.
