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Ein genomweiter bakterieller Screen zeigt, dass eisenverarmte mikrobielle Diäten die Lebenserwartung von *C. elegans* durch Aktivierung von Signalwegen der oxidativen Stressreaktion verlängern.
Eine 3-jährige MIND-Studie zeigt, dass ernährungsbedingter Gewichtsverlust von über 10 % CRP, IL-6 und Triglyceride bei Erwachsenen zwischen 65 und 84 Jahren drastisch senkt.
Forscher entwickelten mithilfe von Operation und Laufbandtraining ein reproduzierbares FAI-Tiermodell und deckten dabei wichtige Schädigungsmechanismen in Knorpel und Knochen auf.
Eine Phase-III-RCT zeigt, dass prophylaktisches LMWH (bemiparin) gegenüber Placebo keinen Nutzen bei der Reduktion neonataler Morbidität bei früh einsetzender fetaler Wachstumsrestriktion bietet.
Italienische multizentrische Studie verknüpft höheren HbA1c bei Zöliakie-Diagnose mit erhöhten Anti-TTG-IgA-Werten und stärkeren Darmschäden bei Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes.
Ein Review aus dem Jahr 2025 kartiert optimale Blutdruckziele, Medikamentenhierarchien und neue Therapien bei resistenter Hypertonie bei chronischer Nierenerkrankung.
Ein umfassender Überblick über den häufigsten Strabismus im Kindesalter, der Pathophysiologie, Subtypen sowie aktuelle chirurgische und nicht-chirurgische Therapieansätze abdeckt.
Vorübergehender einseitiger Sehverlust (Amaurosis fugax) ist ein kritisches vaskuläres Warnsignal, das mit dem Schlaganfallrisiko und der Karotisarterienerkrankung in Verbindung steht.
Eine neue Massenspektrometrie-Strategie identifiziert Biomarker für diabetischen Katarakt aus nur 10 nL Tränenflüssigkeit in 30 Sekunden und erreicht dabei eine diagnostische Genauigkeit von 92,3 %.
Ein zweistufiger chemischer Cocktail wandelt Fibroblasten in funktionelle retinale Pigmentepithelzellen um und stellt das Sehvermögen in Rattenmodellen ohne genetische Modifikation wieder her.
PP2A dephosphoryliert LC3B, um Mitophagie zu unterdrücken, und enthüllt damit einen neuen Mechanismus hinter dem neuronalen Tod bei spinozerebellärer Ataxie Typ 12.
Eine Medikamentenkombination verursacht eine Hyper-Tethering zwischen Mitochondrien und Lysosomen in Glioblastomzellen, löst einen bioenergetischen Kollaps aus und übertrifft Temozolomid in Überlebensmodellen.
