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Seneszentes Fettgewebe und seine entzündlichen Sekretionsprodukte verbinden Adipositas mit Brustkrebs und eröffnen neue Möglichkeiten für Senolytika und GLP-1-Medikamente als duale Präventionsinstrumente.
Eine Rattenstudie zeigt, dass Metformin die diabetische renale Seneszenz unterdrückt, indem es lipidsensitive Proteine, die Makrophagenpolarisation und wichtige Stoffwechselenzyme moduliert.
Von iPSC abgeleitete extrazelluläre Vesikel verjüngen seneszente NK-Immunzellen, indem sie CISH unterdrücken und die STAT3-Signalübertragung wiederherstellen – und so die Krebsüberwachung bei gealterten Mäusen verbessern.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie „trainierte Immunität" die Behandlung von Blutkrebs revolutionieren könnte – und warum das Altern sie systematisch untergräbt.
Tangeretin, ein Flavon aus Citrusschalen, aktiviert die Mitophagie und hemmt die Ferroptose über den Nrf2-Signalweg, um Lebergewebe bei chirurgischen Verletzungen zu schützen.
Neue Forschungsergebnisse bestätigen, dass das subjektive Schläfrigkeitsgefühl die tatsächliche kognitive Wachheit nur unzureichend vorhersagt – eine Diskrepanz mit ernsthaften Folgen für die gesunde Lebensspanne.
Cardiopedia-Ligand zeigt, wie Liganden Herzinsuffizienz-Zustände antreiben, und hebt dabei eine Interferon-γ-Signatur bei HFpEF hervor.
Eine bibliometrische Analyse von 4.344 Studien zeigt, wie sich Strategien zur Autophagie-Modulation bei neurodegenerativen Erkrankungen von 2006 bis 2025 entwickelt haben.
Bei über 90.000 gematchten Patienten waren GLP-1-Rezeptoragonisten im Vergleich zu SGLT2-Inhibitoren mit einem um 17 % niedrigeren Sepsisrisiko und einer um 36 % niedrigeren Sterblichkeit verbunden.
Eine große EPIC-Kohortenstudie zeigt, dass eine höhere B-Vitamin-Zufuhr mit einem geringeren Brustkrebsrisiko verbunden ist, wobei Alkoholkonsum den Schutzeffekt aufhebt.
Ein neu entdeckter Transportweg im Myelin könnte erklären, wie Oligodendrozyten die Axongesundheit aufrechterhalten – und warum sein Versagen Neurodegeneration auslöst.
Intronretention – einst als genetisches Rauschen abgetan – erweist sich als wichtiger Regulator der Neurodegeneration und als vielversprechendes therapeutisches Ziel bei ALS.
