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Eine umfangreiche gepoolte Studienanalyse zeigt, dass extrakrianielle Blutungen weitaus häufiger auftreten als bisher erkannt – sie betreffen 26 % der antikoagulierten Vorhofflimmern-Patienten.
Umprogrammierte Botulinumproteasen induzieren den Tod von Krebszellen und verschonen gesunde Zellen.
Ein klinischer Fall aus dem NEJM beleuchtet die obstruktive HCM, eine genetische Herzerkrankung, die plötzlichen Tod und schwerwiegende Symptome verursachen kann.
Der Hormone Cell Atlas kartiert, wo Hormone in 47 Geweben produziert und empfangen werden, und verändert damit unser Verständnis der endokrinen Biologie grundlegend.
Ein neuer FXR-Agonist, der schnell eliminiert wird, übertrifft eine anhaltende Rezeptoraktivierung – und weist damit auf das Timing als zentrales Prinzip im Arzneimitteldesign hin.
Eine neue Übersichtsarbeit in Cell Metabolism zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten die Gesundheit von Herz, Nieren, Leber und Muskeln durch Mechanismen verbessern, die völlig unabhängig von der Gewichtsabnahme sind.
Gealterte Knochenmarkmakrophagen kapern extrazelluläre Vesikel, um Seneszenz-Signale durch den gesamten Körper zu übertragen und so das systemische Altern voranzutreiben.
Ein Review in Nature Medicine skizziert die Zukunft der ADCs – von intelligenterer Chemie bis hin zu personalisierten, tumorspezifischen Therapien – mit weitreichenden Auswirkungen auf Krebsbehandlungsergebnisse.
Neue Leitlinien in *Nature Medicine* heben nicht-invasive Methoden zur Bestimmung des Leberfibrose-Stadiums bei MASLD hervor und könnten schmerzhafte Biopsien künftig ersetzen.
Ein neuer metabolischer Atlas des menschlichen Kortex zeigt, dass der Pentosephosphatweg bestimmt, wie Hirnstammzellen ihre Identität wählen – mit Implikationen für das Hirnaltern und die Regeneration.
Eine neue Verbindung, die auf Serotonin-Rezeptoren im Darm abzielt, wandelt immunologisch „kalte" Darmtumoren in immuntherapieansprechende um – ohne psychedelische Wirkungen.
Räumliche Transkriptomik zeigt, dass Sprach- und exekutive Dysfunktion bei ALS auf unterschiedliche zelluläre und molekulare Fehlfunktionen im präfrontalen Kortex zurückzuführen sind.
