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Eine neue Übersichtsarbeit kartiert den molekularen Crosstalk zwischen der angeborenen Immunität über cGAS-STING und der Autophagie – und zeigt, wie die Störung dieses Gleichgewichts Autoimmun-, Krebs- und neurodegenerative Erkrankungen antreibt.
KDM4A treibt die Seneszenz von Kolorektalkarzinomzellen voran, blockiert die Mitophagie und verstärkt die CD8+-T-Zell-Infiltration – und könnte dadurch die Immuntherapieresistenz bei MSS-Tumoren umkehren.
Das Flavonoid Kaempferol repariert die mitochondriale Dynamik und reaktiviert die Mitophagie bei diabetischer Nierenerkrankung, was in präklinischen Modellen die Organschädigung verlangsamt.
Rekombinante Cathepsine B und L bauen pathologische Alpha-Synuclein-Aggregate ab, stellen die lysosomale Funktion wieder her und reduzieren die neuronale Toxizität in mehreren Parkinson-Krankheits-Modellen.
Eine natürliche Bitterverbindung aus Chicorée aktiviert selektive Autophagie zum Abbau einer pro-inflammatorischen Kinase und reduziert so die Seneszenz von Chondrozyten sowie den Knorpelverlust bei Mäusen.
Eine Phase-2-Studie untersucht, ob elektrische Gleichstromstimulation des präfrontalen Kortex die verbale Flüssigkeit wiederherstellen und Verhaltenssymptome bei FTD-Patienten reduzieren kann.
Eine Phase-1/2-Studie untersucht, ob körperliches Training mit moderater bis hoher Intensität die Funktionsfähigkeit bei früher ALS erhält, ohne eine gefährliche Überlastungsschwäche auszulösen.
Eine einzige Aminosäure, Leucin, unterdrückt den Abbau von Proteinen der äußeren Mitochondrienmembran, erweitert die mitochondriale Kapazität und verbessert die metabolische Atmung.
Die Hemmung von VCP/p97 mit CB-5083 stabilisiert den STING-Immunsensor, verstärkt die Anti-Tumor-Immunität erheblich und macht kolorektalen Krebs empfindlicher gegenüber Chemo- und Immuntherapie.
Eine große prospektive Kohortenstudie zeigt, dass moderater Teekonsum mit einer signifikant höheren Knochenmineraldichte an mehreren Skelettstellen assoziiert ist.
Eine Kryo-EM-Studie zeigt, wie das Enzym LRRK2 zwischen aktiven und inaktiven Zuständen wechselt – und eröffnet damit neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Parkinson-Medikamenten.
Der Verlust von MCART1, dem mitochondrialen NAD+-Importeur, verschlechtert das Energieversagen und den ROS-bedingten Schaden in Neuronen unter Parkinson-relevantem Stress.
