15.411 Artikel
Ein probiotisches Bakterium und sein Butyrat-Metabolit setzen entzündliche Makrophagen über miR-146a zurück und bieten damit eine neue darmbezogene Therapie gegen Gicht.
Eine darmbürtige Fettsäure stärkt stammzellähnliche CD8+-T-Zellen bei Melanomen und verknüpft die Darmmikrobiom-Gesundheit mit der Krebsimmunität und dem Ansprechen auf Immuntherapie.
Eine ketogene Diät verändert das Darmmikrobiom, fördert die Butyratproduktion und aktiviert dadurch anti-tumorale Immunzellen im Gehirn, die das Gliomwachstum bei Mäusen hemmen.
Die Zugabe von Pentadecansäure zu RGD-Peptiden steigert die Strahlendosis im Tumor erheblich, indem sie die Blutclearance verlangsamt und die Tumoraufnahme erhöht.
Der Verlust der mitochondrialen AAA-ATPase nmd blockiert Lipophagie und allgemeine Autophagie, was zu Lipidansammlung und Gewebedegeneration bei Fliegen führt.
Forscher der Stanford-Universität kartierten lysosomale Proteine in verschiedenen Hirnzelltypen und stellten fest, dass SLC45A1-Mutationen eine lysosomale Dysfunktion verursachen, die mit Neurodegeneration in Verbindung steht.
Ein neu entdeckter molekularer Schalter löst kardiale Hypertrophie aus, indem er einen kritischen Autophagie-Regulator zerstört – und seine Blockierung könnte Herzversagen verhindern.
Wissenschaftler nutzten präzises Base-Editing, um zwei tödliche *LMNA*-Genmutationen zu korrigieren, und retteten damit Herzerkrankungen in humanisierten Mäusen und patientenabgeleiteten Herzellen.
Eine umfangreiche scRNA-seq-Studie zeigt, dass p16+- und p21+-seneszente Zellen selten überlappen, einzigartige Sekretome aufweisen und unabhängigen Alterungsverläufen folgen.
Ein kombinatorisches Drug-CRISPR-Screen ergab, dass die Kombination von PRMT5-Inhibitoren mit KRAS- oder RAF-Inhibitoren bei MTAP-deletierten Krebserkrankungen vollständige Tumorremissionen bewirkt.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie TGF-β-Signalgebung zelluläre Seneszenz und fibrotische Narbenbildung antreibt, und beleuchtet dabei aufkommende Therapien bei pulmonaler Fibrose.
Neue Forschungsergebnisse identifizieren IFN-Signaling als wesentlichen Treiber der bronchialen Epithelseneszenz bei COPD und verweisen auf JAK-STAT und cGAS-STING als therapeutische Zielstrukturen.
