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Bei postmenopausalen Frauen vermittelt eine geringere kardiorespiratorische Fitness den Zusammenhang zwischen Benachteiligung im Wohnumfeld und arterieller Steifigkeit vollständig.
Eine Multi-Omics-Studie verknüpft spezifische Darmbakterien und Serummetaboliten mit dem Verlust intrinsischer Kapazität im Alter und deckt Mikrobiom-Metabolom-Pfade auf, die den funktionellen Abbau antreiben.
Eine neue Übersichtsarbeit identifiziert unvollständige intestinale Metaplasie als biologisch instabile Magenpräkanzerose, die ein eigenes Überwachungsprotokoll erfordert.
Raloxifene, ein Brustkrebsmedikament, könnte Tumoren bekämpfen, indem es ein Methylierungsungleichgewicht korrigiert, das das Wachstum von Brust- und Lungenkrebs antreibt.
Ein umfassender Überblick verfolgt regenerative Therapien für Alzheimer, Parkinson und ALS – von frühen Zelltransplantationen über Stammzellen bis hin zur direkten Reprogrammierung.
Die Iodo-Phenanthro-Imidazol-Verbindung 3 tötet Glioblastomzellen in nanomolaren Dosen ab und durchdringt die Blut-Hirn-Schranke in Zebrafischmodellen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie die Ernährungs-Schlaf-zirkadianer-Rhythmus-Achse die Entstehung von Alzheimer und Parkinson durch miteinander verknüpfte zelluläre Mechanismen vorantreibt oder verzögert.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie selektive Autophagie den eisenabhängigen Zelltod auslöst – und enthüllt dabei Angriffspunkte für die Behandlung von Krebs und altersbedingten Organschäden.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, dass GLP-1- und duale GIP/GLP-1-Rezeptoragonisten kardiovaskuläre Ereignisse durch metabolische, entzündliche und vaskuläre Mechanismen reduzieren.
Große randomisierte Studien mit GLP-1-Rezeptoragonisten bei symptomatischer Alzheimer-Erkrankung haben trotz überzeugender mechanistischer und epidemiologischer Grundlagen negative Ergebnisse geliefert.
Eine Bayesianische Netzwerk-Metaanalyse mit über 125.000 Patienten zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten als Wirkstoffklasse das Risiko einer diabetischen Retinopathie nicht nennenswert erhöhen.
Vorverletzendes intermittierendes Fasten verbesserte die neurologische Erholung bei Mäusen signifikant, indem es den Lipidstoffwechsel und die Entzündungsreaktion durch die SREBP1-Regulation neu gestaltete.
