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Envedas ENV-308 ahmt das Bewegungshormon Lac-Phe nach und senkte die Leptinspiegel sicher bei 88 Probanden – ein mögliches Überbrückungsmittel nach dem Absetzen von GLP-1-Medikamenten.
Neue klinische Daten zeigen, dass Pentadecansäure im Zentrum von Lipidnetzwerken steht, die Entzündungsprozesse, die Membrangesundheit und die neurologische Funktion regulieren.
Eine Phase-2-Studie untersucht die Kombination von Bevacizumab und Docetaxel bei Frauen mit rezidivierendem epithelialem Ovarialkarzinom nach Platin-basierter Chemotherapie.
Eine Phase-III-Studie untersucht, ob die Hinzugabe von Bevacizumab zur Paclitaxel-basierten Chemotherapie die Ergebnisse bei Gebärmutterhalskrebs im Stadium IVB oder bei rezidivierendem Gebärmutterhalskrebs verbessert.
Ein Fallbericht zeigt, dass Capivasertib innerhalb von 24 Stunden eine schwere Insulinresistenz auslöst, die sich in therapiefreien Intervallen wieder umkehrt.
Eine große US-Kohortenstudie zeigt ein explosives Wachstum bei der Verschreibung von GLP-1RA und SGLT2i für Typ-2-Diabetes und Adipositas, jedoch bleibt die Therapietreue mit rund 50 % gering.
Der CCT/TRiC-Chaperon-Komplex verbindet therapieinduzierte Seneszenz mit GBM-Rezidiv und enthüllt neue Ziele für senolytische und Immuntherapie-Kombinationen.
Eine abgeschlossene Studie untersucht, ob strukturierte Prähabilitationsprogramme den Krankenhausaufenthalt, Komplikationen und die 90-Tage-Mortalität bei Patienten mit abdominalen Krebserkrankungen reduzieren.
Ein KI-Diagnosewerkzeug zur Erkennung von Lebermalignomen im CT-Scan erzielte in einer prospektiven Studie eine AUC von 0,952 und entdeckte 51 übersehene Läsionen.
Ein neuartiges garbentheoretisches Modell erklärt, wie die 12 Hallmarks of Aging zusammenwirken und die Fähigkeit des Körpers zur Selbstreparatur schrittweise untergraben.
Ein starker inverser Zusammenhang zwischen BDNF und S100B bei älteren Erwachsenen deutet auf ein neurotrophisch-neuroinflammatorisches Gleichgewicht hin, das für das Hirnalterung entscheidend ist.
Eine umfassende Übersichtsarbeit untersucht, wie Parkinson möglicherweise über den Darm, die Nase oder das Gehirn seinen Ausgang nimmt – wobei Alpha-Synuclein, das Darmmikrobiom und Neuroinflammation als zentrale Treiber gelten.
