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Ein umfassender Review aus dem Jahr 2025 kartiert alle wichtigen genetischen Strategien zur Behandlung von DMD – von zugelassenen Exon-Skipping-Medikamenten bis hin zu CRISPR-Editing der nächsten Generation und Mikrodystrophin-AAV-Therapie.
Bewegung, Ernährung und Stressmanagement zeigen vielversprechende Wirkung sowohl bei der Linderung von Symptomen als auch bei der potenziellen Verlangsamung der Neurodegeneration bei Parkinson.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 ordnet Vitiligo neu als Autoimmunerkrankung ein und stellt aufkommende Behandlungen vor, die den Melanozytenverlust stoppen und umkehren können.
Eine Einzelzellsequenzierung zeigt, wie die totale neoadjuvante Therapie T-Zellen und Blutgefäßauskleidungszellen umgestaltet, um die Anti-Tumor-Immunität bei Rektumkrebs zu stärken.
Eine in Nature Cell Biology veröffentlichte Studie zeigt, dass die Chaperone BAG3 und HSP70 TDP-43 dazu veranlassen, mit Aktin-bindenden Proteinen ko-zu-aggregieren und dabei charakteristische knäuelförmige Einschlusskörper bei ALS zu bilden.
Neue Molekularsimulationen und Kryo-EM zeigen, wie das Lipid Cardiolipin die OPA1-gesteuerte Umstrukturierung der Mitochondrienmembran steuert – und warum sein Verlust Zellen schadet.
Entdecken Sie, wie Ihr Körper Nahrung in Energie umwandelt, warum sich dieser Prozess mit dem Alter verändert und welche einfachen Gewohnheiten Ihren Stoffwechsel jung und flexibel halten.
TOFA steigerte den Energieverbrauch bei fettleibigen Mäusen um 18 %, reduzierte den Körperfettanteil, erhielt die Muskelmasse und verstärkte die Wirkung von GLP-1-Medikamenten – ein vielversprechender neuer Ansatz zur metabolischen Behandlung von Adipositas.
Wissenschaftler haben kartiert, wie APOE4 über das Protein Nell2 eine frühe Gehirnhyperaktivität auslöst – und den Schaden bei erwachsenen Mäusen umgekehrt.
SIRT1-Aktivierung kehrt die durch Doxorubicin induzierte Seneszenz in Brustkrebszellen um, indem sie die Autophagie durch Suppression des PI3K/AKT/mTOR-Signalwegs entsperrt.
SIRT6, normalerweise ein Tumorsuppressor, fungiert beim intrahepatischen Cholangiokarzinom als onkogener Treiber, indem es den Glutaminstoffwechsel über GLUL neu verdrahtet.
Humanin, MOTS-c und verwandte mitochondriale Peptide können Neuronen vor charakteristischen Pathologien der Alzheimer-Krankheit, der Parkinson-Krankheit und der Huntington-Krankheit schützen.
