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Bei 422 Myelom-Patienten verbesserten längere Transplantat-Telomere das Überleben nur bei jenen ohne klonale Hämatopoese – eine bedeutsame Wechselwirkung.
Eine wegweisende phänomweite Analyse von Kopienzahlvarianten in der UK Biobank verknüpft Hunderte von CNVs mit Krankheiten, Merkmalen und Arzneimittelzielen.
Eine wegweisende Longitudinalstudie mit 6.976 Frauen zeigt, was die klonale Expansion von CHIP antreibt und warum schnelleres Wachstum Leukämie und Sterblichkeit vorhersagt.
Eine leistungsstarke Einzelzell-Sequenzierungstechnik ordnet genetische Varianten nun mütterlichen oder väterlichen Chromosomen zu und revolutioniert die Diagnose seltener Krankheiten.
p16+ krebsassoziierte Fibroblasten verändern den Stoffwechsel von Lungentumoren und fördern aggressive Zellzustände – ein senolytisches Medikament kann sie eliminieren.
Eine C. elegans-Studie zeigt, dass der altersbedingte Rückgang der Peroxisomen eine Lipidansammlung und ein Mitochondrienversagen auslöst, während die Wiederherstellung der Peroxisomen die Lebenserwartung verlängert.
Wissenschaftler identifizierten eine molekulare Bremse der kardialen Mitophagie nach einem Myokardinfarkt. Die Hemmung von Annexin A2 stellt die mitochondriale Qualitätskontrolle wieder her und reduziert den Herzschaden.
Eine systematische Studie zeigt, dass die meisten RAS-zielgerichteten Krebsmedikamente die Signalübertragung in Tumorzellen im Vergleich zu normalen Zellen nur unzureichend unterdrücken, was ihr therapeutisches Fenster einschränkt.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie krebsassoziierte Fibroblasten das Tumorwachstum, die Immunevasion und die Arzneimittelresistenz fördern – und skizziert neue Ansätze zu ihrer gezielten Bekämpfung.
Wissenschaftler entwickelten menschliche Magenorganoide, die nach der Transplantation und Reifung in Mäusen funktionelle insulinsezernierende Zellen bildeten und experimentellen Diabetes umkehrten.
Forscher entwickelten ein variantenangepasstes Schutzschwell-Modell für monoklonale Antikörper, das in zwei Phase-3-Studien validiert wurde.
Gehen Sie über die Grundlagen hinaus und erkunden Sie, wie Glykolysewege, Enzymregulation und mitochondrialer Crosstalk Ihre metabolische Flexibilität bestimmen – und wie das Altern jeden einzelnen Schritt beeinträchtigt.
