VNA-318 erreicht das Gehirn und verändert neuronale Aktivität in erster Humanstudie
Vandrias mitochondrien-zielendes Alzheimer-Medikament VNA-318 überwand die Blut-Hirn-Schranke und veränderte die elektrische Hirnaktivität in Phase-1-Daten.
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Vandrias mitochondrien-zielendes Alzheimer-Medikament VNA-318 überwand die Blut-Hirn-Schranke und veränderte die elektrische Hirnaktivität in Phase-1-Daten.
Eisai bringt einen subkutanen Lecanemab-Autoinjektor auf den Markt, der es Patienten mit frühem Alzheimer ermöglicht, sich das Medikament wöchentlich zu Hause selbst zu injizieren – anstatt regelmäßige intravenöse Infusionen in der Klinik wahrnehmen zu müssen.
NRG5051 zielt auf eine mitochondriale Pore ab, die mit TDP43-Toxizität in Verbindung steht, und zeigt neuroprotektive Wirkung sowie reduzierte Biomarker für neuronale Schäden in ALS-Mausmodellen.
Die FDA hat den Antrag von United Therapeutics für Ralinepag angenommen – ein Medikament, das das Risiko einer Progression der pulmonalen arteriellen Hypertonie um mehr als die Hälfte senkt.
Denali Therapeutics bringt seinen ersten von der FDA zugelassenen Wirkstoff zur Überwindung der Blut-Hirn-Schranke auf den Markt und treibt gleichzeitig zwei Alzheimer-Therapien in Richtung Datenergebnisse 2027 voran.
CND Life Sciences sichert sich Wachstumsfinanzierung, um einen hautbasierten Alpha-Synuclein-Test auszubauen, der Parkinson möglicherweise erkennen kann, bevor motorische Symptome auftreten.
AlzeCure bestätigt den Eingang von Lillys 10-Millionen-Dollar-Vorauszahlung für ACD680, ein Medikament, das die Amyloid-beta-Produktion hemmt, bevor Alzheimer-Symptome auftreten.
Humanity Healths wissenschaftlich validierter biologischer Altersscore ist jetzt als Quest-Zusatzleistung erhältlich und schlüsselt das Altern nach Organsystemen für unter 30 Dollar auf.
Mount Sinais NYC-Vita-Studie zielt mit Kombinationen aus Lebensstilinterventionen und Medikamenten auf immunologisches Altern ab und soll eine Dekade an Kraft, Gedächtnis und Immunfunktion zurückgewinnen.
Eine neue Übersichtsarbeit rückt LEAP2, ein natürliches appetithemmendes Hormon, als vielversprechende Zusatztherapie bei Adipositas und kardiometabolischen Erkrankungen in den Fokus.
Neue Forschungsergebnisse identifizieren einen leberunabhängigen, peripheren GH-Signalweg, den Ghrelin benötigt, um die Nahrungsaufnahme bei männlichen Mäusen zu steigern.
Mäuse ohne Ghrelinrezeptor zeigen eine deutlich stärkere Nahrungsunterdrückung durch Liraglutid, was auf eine vielversprechende Dual-Target-Strategie gegen Adipositas hindeutet.