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Entwickelte Nanovesikel zwingen Tumorzellen in einen feurigen, antigenfreisetzenden Todesmodus, während sie gleichzeitig Immun-Checkpoints ausschalten – mit nachgewiesenen Ergebnissen bei Melanom, Brust- und Darmkrebs.
Eine durch Einzelzell-Transkriptomik gesteuerte Biomateriallösung durchbricht den Seneszenz-Entzündungskreislauf im alternden Knochen und ermöglicht bei älteren Mäusen eine vollständige Defektreparatur innerhalb von 4 Wochen.
Neues Review stuft Autophagie bei dilatativer Kardiomyopathie als schützende Reparatursignale um – nicht als Zelltod – mit echter prognostischer Aussagekraft jenseits der Standard-Bildgebung.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie natürliche und technisch veränderte Polysaccharide Alzheimer bekämpfen könnten, indem sie gleichzeitig Mitochondrien-, ER- und Lysosomendysfunktion angreifen.
Forsythoside A, aus einem klassischen TCM-Kraut gewonnen, schützt die Nieren vor hypertoniebedingten Schäden, indem es Mitophagie fördert und Ferroptose hemmt.
Die postoperative Anwendung von GLP-1-Agonisten ist mit weniger Pseudarthrosen und Schluckkomplikationen nach Halswirbelsäulenoperationen verbunden, insbesondere bei Diabetikern.
Die Spanische Gesellschaft für Menopause veröffentlicht 20 evidenzbasierte Aussagen zum Einsatz von Semaglutid und Tirzepatid bei peri- und postmenopausalen Frauen mit Adipositas.
Der TROP2-Expressionsspiegel korreliert invers mit dem Blasenkarzinom-Grad und bietet Pathologen ein neues IHC-Werkzeug sowie einen Biomarker für TROP2-gerichtete Therapien.
Eine jahrzehntelange Studie mit 97 Frauen mit SLE zeigt, dass Alter und metabolisches Syndrom – nicht lupusspezifische Biomarker – das langfristige kardiovaskuläre Risiko bestimmen.
Eine Perturb-seq-Studie an 22 Millionen menschlichen CD4+-T-Zellen kartiert genregulatorische Netzwerke, die T-Zell-Programme, Zytokinproduktion, altersbedingte Phänotypen und das Risiko für Autoimmunerkrankungen steuern.
Wissenschaftler entdecken, dass seneszente Zellen überleben, indem sie beschädigte Organellen als Fragmente ausstoßen, die entzündliche und amyloidähnliche Substanzen auf benachbartes Gewebe übertragen.
Ein Tryptophan-Darmmtabolit blockiert einen zentralen Überlebensweg in Kolonkarzinomzellen, induziert Seneszenz und hemmt das Tumorwachstum in vivo.
