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Neue Übersichtsarbeit zeigt, wie mitochondriale Dysfunktion die Bräunung von Fettzellen sabotiert, die Insulinresistenz verschlechtert und Adipositas mit Neurodegeneration verknüpft.
Kolorektale Krebszellen steigern die Mitochondrienfunktion, um die Chemotherapie zu überleben. Die Blockade von Komplex I sensibilisiert Tumoren in präklinischen Modellen erneut gegenüber 5-FU.
Eine Phase-3-Studie zeigt, dass Orforglipron hinsichtlich der HbA1c-Reduktion oralem Semaglutid überlegen ist, jedoch mit mehr gastrointestinalen Nebenwirkungen und stärkeren Anstiegen der Herzfrequenz einhergeht.
Eine 38-jährige Frau, die Semaglutid einnahm, verlor plötzlich ihr Sehvermögen – ein seltenes Pseudo-Foster-Kennedy-Syndrom, das mit diabetischen Komplikationen und NAION in Verbindung gebracht wird, wurde dabei aufgedeckt.
Die SEMALEAN-Studie verfolgte 106 adipöse Patienten unter Semaglutid über ein Jahr und zeigte eine dominante Fettmasse-Reduktion, stabile Magermasse sowie verbesserte Griffstärke.
Neue selektive EPAC1-Aktivatoren kehren die IL-6-bedingte endotheliale Dysfunktion um und hemmen das zelluläre Überwachstum in Arterien – und eröffnen damit einen therapeutischen Ansatz bei Atherosklerose.
A clinician's guide to reading the classification column on a genomic report: what dbSNP, gnomAD and ClinVar each contribute, why a variant of uncertain significance must never drive management, and how to explain penetrance to a patient who has just been called 'pathogenic'.
Tauchen Sie tief in die molekulare Maschinerie ein, die der Rolle von Laktat bei der Langlebigkeit zugrunde liegt – von der HCAR1-Rezeptorpharmakologie und der Laktatylierungs-Stöchiometrie bis hin zu Interorgan-Stoffwechselkreisläufen und klinischen Translationsstrategien.
Japanische Wissenschaftler entdecken, dass Pterostilben ein wichtiges Fettstoffwechselprotein in Muskelzellen stabilisiert und so die mit Alterung und Insulinresistenz verbundene Lipidansammlung reduziert.
Ein neuer molekularer Signalweg verbindet den TRIM21-gesteuerten Proteinabbau mit einer gestörten Fettsäureoxidation beim PCOS, wobei ein Medikament den Defekt bei Mäusen umkehrt.
Eine biotechnologisch entwickelte Exosomen-Plattform transplantiert gesunde Mitochondrien in dysfunktionale Makrophagen und unterbricht damit den fibrotischen Signalkreislauf in Mauslungen.
Ein auf Mitochondrien ausgerichtetes Peptid steigerte die osteogene Leistung gealterte Knochenmark-Stammzellen um das 3,5-Fache, indem es reaktive Sauerstoffspezies (ROS) um 40 % reduzierte und NOS2 um 50 % supprimierte.
