Oncology, cancer prevention, tumor biology, and immunotherapy relevant to longevity
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Um grande ensaio clínico constatou menos recomendações de estatinas e melhor adesão com exames de imagem do coração, mas não estabeleceu proteção cardiovascular equivalente.
Uma bactéria do intestino de uma perereca japonesa eliminou todos os tumores de cólon em camundongos após uma única dose intravenosa, superando o anti-PD-L1 e a doxorrubicina nesse modelo.
Células de leucemia com baixos níveis de FDX1 resistem à morte celular induzida por cobre. O bloqueio da enzima metabólica ME1 restaurou a sensibilidade ao ionóforo de cobre elesclomol em modelos de laboratório.
Um novo inibidor de ZDHHC2, o TTZ1, restaura a ACSL4 e desencadeia ferroptose, ressensibilizando tumores de próstata resistentes à enzalutamida em modelos celulares e em camundongos.
Em células cancerígenas sensíveis à ferroptose, filamentos de actina nuclear se formam à medida que as células se acidificam, e condições alcalinas os bloqueiam. Eles parecem ser um efeito colateral da ferroptose, e não uma causa.
Um screening com CRISPR mostra que a riboflavina estabiliza a FSP1, um escudo contra a ferroptose. O análogo da riboflavina, a roseoflavina, a desativa e sensibiliza células cancerígenas à ferroptose.
Em 12 modelos de dieta em camundongos, a resposta ao anti-PD-1 variou conforme a dieta, mas não mostrou associação significativa com medidas metabólicas. Separadamente, *L. johnsonii* associada a uma dieta obesogênica promoveu a regressão tumoral em camundongos livres de germes.
Um ensaio clínico japonês de fase I-II combina antibióticos e transplante de microbiota fecal de doadores com inibidores de checkpoint no câncer de esôfago e de estômago avançado.
Cientistas japoneses descobriram um composto que protege o HGF, proteína envolvida no reparo muscular, contra os danos relacionados à idade e que mais do que dobra sua ligação ao receptor em estudos iniciais com camundongos.
Pesquisadores do RIKEN usam o monóxido de carbono produzido pelas células tumorais para ativar um catalisador de paládio que sintetiza fármacos tóxicos dentro das próprias células cancerígenas, poupando as células saudáveis.
Um anticorpo contra a miostatina, o "freio" do crescimento muscular, preservou os ossos, aumentou a massa muscular e reduziu a carga tumoral óssea em modelos de câncer de mama em camundongos.
Uma revisão publicada na CA Cancer J Clin mostra como alterações em *ESR1*, *PIK3CA* e *RB1*, subtipos de RNA e as preferências das pacientes passaram a orientar cada etapa do tratamento do câncer de mama metastático HR-positivo/HER2-negativo.
