Oncology, cancer prevention, tumor biology, and immunotherapy relevant to longevity
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Vá além do modelo de pulsos e feedback e examine as escolhas de genes-alvo da p53, a genética em camundongos por trás do custo para o envelhecimento e a seleção clonal que permite que um sistema protetor dê origem a cânceres futuros. Inclui um relato honesto sobre o que é e o que não é demonstrado em humanos.
O bloqueio de uma enzima tumoral aumentou a destruição de células tumorais pelas células imunes em camundongos e em modelos tumorais derivados de pacientes, apontando para um possível alvo de imunoterapia contra o câncer.
O p53 funciona como um circuito de retroalimentação rápido, em que o tempo de resposta, e não apenas o nível, define o destino da célula. Veja como essa estrutura explica tanto a proteção contra o câncer quanto o custo para os tecidos em envelhecimento.
Conheça a p53, a proteína que impede que células danificadas se transformem em câncer, e entenda por que o excesso de uma coisa boa pode acelerar o envelhecimento.
Pesquisadores identificaram a claudina-4 como o ponto de ancoragem de uma toxina da Bacteroides fragilis associada ao câncer de cólon, e uma molécula-isca protegeu camundongos contra os danos causados por ela.
A febre pode enfraquecer as células CAR T que combatem o câncer. A arginina restaurou a função dessas células em experimentos, mas os benefícios para os pacientes ainda não foram comprovados.
Um assistente de IA acelerou a revisão dos efeitos colaterais da imunoterapia contra o câncer e melhorou a concordância entre os revisores, mas a verificação humana continua sendo essencial.
Pesquisadores da NTNU descobriram que os inibidores de JAK, usados no tratamento da artrite reumatoide, podem suprimir genes antivirais e, com isso, facilitar a disseminação de vírus como o da influenza e o SARS-CoV-2.
Uma revisão com 97.850 pacientes com câncer associa a exposição a antibióticos a piores desfechos da imunoterapia, destacando a importância de uma prescrição criteriosa, e não de evitá-los de forma generalizada.
Um ensaio clínico concluído com 39 participantes testou uma vacina contra o câncer em combinação com bloqueio de checkpoint e restringiu seus alvos ao KRAS. Os desfechos clínicos não são relatados aqui.
Células sem as proteínas de resposta ao estresse Sestrin queimaram mais glicose e liberaram mais lactato, revelando um possível freio no metabolismo do câncer.
Um pequeno ensaio clínico encontrou respostas tumorais mais completas com visugromab associado a nivolumab, mas estudos randomizados maiores precisam confirmar o benefício.
