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Em ratos idosos, a suplementação com espermidina reverteu a perda óssea induzida por sobrecarga de ferro ao ativar a via de sinalização antioxidante SIRT1/SOD2.
Uma rara modificação química em uma única proteína pode estar silenciosamente orquestrando a neurodegeneração. Veja o que os cientistas acabaram de descobrir.
A suplementação com uridina melhorou drasticamente a fertilidade em camundongos fêmeas idosas ao se ligar à PCBP1 para suprimir a ferroptose e restaurar a função mitocondrial.
Equações atualizadas de depuração de creatinina melhoram a precisão da avaliação da função renal em populações diversas, reformulando a prática clínica em todo o país.
O NXT007, um anticorpo biespecífico que imita o fator VIII ativado, demonstrou segurança e duração prolongada em adultos saudáveis, abrindo caminho para ensaios clínicos em hemofilia A.
Uma revisão de 2025 mapeia os principais mecanismos moleculares do envelhecimento ovariano e avalia terapias emergentes — de antioxidantes mitocondriais a injeções de PRP — com foco na preservação da fertilidade feminina.
Um ano de terapia imunossupressora em pacientes com nefrite lúpica paradoxalmente induz alterações pró-inflamatórias na glicosilação de IgG, apesar da melhora clínica.
Uma análise serial de 10 anos das pesquisas nacionais de saúde da Indonésia revela que a demografia do envelhecimento, e não a piora dos fatores de risco relacionados ao estilo de vida, impulsiona a epidemia de diabetes.
Um grande estudo com 3.446 casos de mieloma associa mutações germinativas em *TP53*, *ATM*, *CHEK2*, *KDM1A* e *ARID1A* a maior risco de MM e piores desfechos clínicos.
Um eixo de sinalização recém-identificado revela como sinais de superfície regulam a biogênese dos lisossomos por meio da quinase FGR e do TFEB — um mecanismo-chave do envelhecimento.
Um novo artigo publicado na revista Science revela como as plaquetas liberam filamentos de membrana ricos em integrinas que alimentam o dano imunológico na sepse e em infecções graves.
Fibroblastos associados ao câncer secretam GAS6, ativando AXL/STAT3/ABCG1 para proteger células de câncer gástrico da quimioterapia — e um inibidor de AXL reverte esse efeito.
