AMPK Ativa BAP1 para Estabilizar um Importante Supressor Tumoral no Câncer de Pâncreas
A enzima sensora de energia AMPK fosforila a deubiquitinase BAP1, impedindo a destruição do supressor tumoral pVHL e retardando a progressão do câncer.
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A enzima sensora de energia AMPK fosforila a deubiquitinase BAP1, impedindo a destruição do supressor tumoral pVHL e retardando a progressão do câncer.
A metformina ativa a via AMPK/FoxO3a para suprimir a survivina, reduzindo drasticamente o crescimento, a migração e a invasão de células de glioblastoma in vitro e in vivo.
Uma revisão landmark desvenda o paradoxo do direcionamento ao receptor GIP e explica por que a tirzepatida supera a semaglutida na perda de peso.
Nova revisão examina como semaglutida e tirzepatida podem transformar os cuidados pré-concepcionais para mulheres com obesidade — e o que significa a exposição no início da gravidez.
Uma revisão abrangente de 2025 reformula o GIP como um parceiro terapêutico essencial do GLP-1, com agonistas duplos como o tirzepatide superando os medicamentos baseados apenas em GLP-1.
Vesículas extracelulares derivadas de células-tronco embrionárias retardam a senescência em fibroblastos e astrócitos por meio da ativação de uma via antioxidante fibronectina-integrina-Nrf2.
Um nanozima de curcumina-ouro-cobre carregado em vesículas de células-tronco reverte danos ao DNA que impulsionam a degeneração discal em ratos.
Exossomos do plasma rico em plaquetas de doadores jovens previnem a infiltração de gordura muscular por meio de dois miRNAs essenciais, mas doadores mais velhos perdem esse efeito.
Fibroblastos associados ao câncer liberam lncRNA PRKCQ-AS1 exossomal em células de câncer de mama ER+, sequestrado um circuito de miRNA para suprimir a morte celular induzida por medicamentos.
O p-tau217 plasmático, o principal biomarcador sanguíneo para DA, falha em identificar comprometimento cognitivo em pacientes com o subtipo tau que poupa o MTL.
O p-tau217 plasmático detecta a doença de Alzheimer em adultos com síndrome de Down com precisão excepcional, superando todos os outros biomarcadores sanguíneos testados.
Um grande estudo de coorte chinês mostra que o GAP-43 plasmático reflete o dano sináptico cerebral, prevê atrofia hipocampal e declínio cognitivo no estágio inicial da DA.