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Injeções de ácido ascórbico restauraram perfis imunológicos juvenis e melhoraram a memória em camundongos idosos, ativando a proteína MYH9 para estimular a produção de células T CD8⁺.
Uma revisão abrangente mapeia como a metilação do DNA, as modificações de histonas e os ncRNAs impulsionam o envelhecimento — e como o direcionamento farmacológico dessas marcas pode reverter doenças.
A infecção crônica pelo EBV impulsiona o esgotamento imunológico e acelera a imunossenescência ao comprometer a função das células T e NK por meio da superativação de pontos de controle imunológico.
Camundongos idosos desenvolveram placas arteriais 59% maiores do que camundongos jovens, apesar de níveis idênticos de colesterol, revelando a imunossenescência como um fator-chave no risco cardiovascular.
Uma revisão abrangente de todas as técnicas utilizadas para detectar o SASP, o secretoma pró-inflamatório que impulsiona doenças relacionadas à idade.
Um catálogo multioômico marcante de mais de 30 modelos de senescência revela vias conservadas, mas nenhum marcador universal único, viabilizando a pontuação de senescência baseada em ML.
Um estudo prospectivo multicoorte com 166.916 adultos conclui que a dieta MIND supera nove outros padrões alimentares para a saúde cerebral, com vias metabólicas e antienvelhecimento como principais mediadores.
A transcriptômica espacial e de célula única revela que a microglia cerebelar migra para um estado neuroprotetor com o envelhecimento, agrupando-se próximo aos neurônios granulares — um padrão ausente no hipocampo.
Um estudo do UK Biobank com 429.555 pessoas mapeia como doenças cardiometabólicas e câncer se desenvolvem em conjunto — e por que a ordem importa para a sobrevida.
A quinase TTK impulsiona a sobrevivência do câncer de bexiga alimentando a mitofagia por meio de dois mecanismos paralelos — bloqueá-la inunda as células com ROS mitocondriais tóxicos.
Novas microesferas piezo-Fenton, ativadas por ultrassom, restauram com precisão o potencial de membrana mitocondrial em discos vertebrais degenerados.
Um eixo USP10-SIRT6-PARP1 recentemente identificado explica como a exposição crônica à UVA compromete células da pele com senescência e inflamação irreversíveis.
