Dieta MIND Reduz Risco de Demência em 13% e Risco de Depressão em 23% em Estudo com 167.000 Pessoas

Transtornos cerebrais — englobando demência, acidente vascular cerebral (AVC), doença de Parkinson, depressão e ansiedade — representam coletivamente a principal causa de incapacidade e a segunda principal causa de morte no mundo, afetando aproximadamente um terço dos indivíduos ao longo da vida. Apesar das evidências crescentes que relacionam a dieta à saúde cerebral, a maioria dos estudos anteriores avaliou apenas um ou dois padrões alimentares em relação a um conjunto restrito de desfechos, deixando os clínicos sem uma orientação comparativa clara. Este estudo foi elaborado para sistematicamente preencher essa lacuna, avaliando simultaneamente dez padrões alimentares em cinco importantes condições neurológicas e psiquiátricas em uma coorte prospectiva muito grande e bem caracterizada.

A análise primária utilizou dados de 166.916 participantes do UK Biobank, recrutados entre abril de 2009 e junho de 2012, todos sem doenças neurológicas ou psiquiátricas na linha de base. Os dados dietéticos foram coletados por meio de um questionário validado de recordatório alimentar de 24 horas online, a partir do qual dez escores foram calculados: Mediterranean (MedDiet), DASH, MIND, AHEI, hPDI, PHDI, HLCD, HLFD, DI-GM e rEDII. O consumo de alimentos ultraprocessados (AUP) foi avaliado separadamente. Modelos de riscos proporcionais de Cox, ajustados para um conjunto abrangente de fatores de confusão, foram utilizados para estimar as razões de risco. Ao longo do seguimento mediano de 10,5 anos, 1.870 participantes desenvolveram demência, 980 doença de Parkinson, 3.121 AVC, 5.113 depressão e 5.697 ansiedade.

A dieta MIND demonstrou o perfil neuroprotetor mais amplo e consistente. A adesão à dieta MIND foi associada a um risco 13% menor de demência (HR=0,87, IC 95%=0,77–0,98), 11% menor de AVC (HR=0,89, IC 95%=0,81–0,98), 23% menor de depressão (HR=0,77, IC 95%=0,71–0,82) e 18% menor de ansiedade (HR=0,82, IC 95%=0,76–0,88). Nenhuma associação significativa com a doença de Parkinson foi observada (HR=0,94, IC 95%=0,80–1,11). Comparações diretas revelaram que a dieta MIND superou a maioria dos outros padrões especificamente para demência, depressão e ansiedade. Esses achados foram replicados em participantes do U.S. Health and Retirement Study (n=4.496), nos quais pontuações mais altas no MIND se correlacionaram com melhor função cognitiva (β=0,78, IC 95%=0,47–1,10), menos sintomas depressivos (β=−0,22) e menos sintomas de ansiedade (β=−0,40). No Chinese Longitudinal Healthy Longevity Survey (n=9.099), a adesão ao MIND foi associada a 55% menos chances de comprometimento cognitivo (OR=0,45), 56% menos chances de depressão (OR=0,44) e 51% menos chances de ansiedade (OR=0,49).

Em contraste, o maior consumo de alimentos ultraprocessados foi associado de forma independente a riscos dramaticamente elevados: demência com aumento de 40% (HR=1,40, IC 95%=1,25–1,56), doença de Parkinson com aumento de 26% (HR=1,26), depressão com aumento de 42% (HR=1,42) e ansiedade com aumento de 26% (HR=1,26). Esses achados se mantiveram nas análises de sensibilidade e reforçam o consumo de AUP como um importante fator de risco modificável para a saúde cerebral.

A análise mecanística, integrando metabolômica, proteômica e neuroimagem com um modelo de mediação de decomposição em quatro vias e modelagem de equações estruturais, revelou que uma assinatura metabólica favorável mediou 60,63% da redução do risco de AVC associada à dieta MIND, 38,97% da redução do risco de depressão e 26,06% da redução do risco de ansiedade. O envelhecimento biológico mais lento — capturado pela Aceleração da Idade Fenotípica — mediou 19,40% da redução do risco de demência. A inflamação e o IMC também contribuíram para as vias mediadas. A validação do estudo em múltiplas coortes, abrangendo populações britânica, americana e chinesa, fortalece substancialmente a generalizabilidade desses achados, embora os autores ressaltem, com razão, que delineamentos observacionais não permitem estabelecer causalidade, e que ensaios clínicos randomizados ainda são necessários.