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Nova pesquisa revela que o exercício de corpo inteiro eleva o VO2 max por meio de maior transporte convectivo de oxigênio, e não pela melhora da difusão muscular — um dado fundamental para o planejamento do treinamento.
O eriodictyol tem como alvo a enzima LDHB para ativar a mitofagia e suprimir o inflamassoma NLRP3, protegendo a massa óssea em camundongos.
A restrição calórica crônica e intermitente remodeiam as redes de microRNA circulantes em camundongos propensos ao câncer de mama, com efeitos mais intensos na meia-idade.
Um eixo de sinalização PINK1-p47-STIP1 recém-identificado reverte completamente a retração dendrítica induzida pela tau em neurônios corticais, apontando para novos alvos terapêuticos na doença de Alzheimer.
Um estudo de coorte nacional francês constata que o tocilizumabe reduz eventos cardiovasculares graves em 40% em comparação com o metotrexato em pacientes com arterite de células gigantes.
Uma revisão sistemática de 30 estudos de ressonância magnética constata que o tratamento com CPAP produz alterações cerebrais mensuráveis, porém inconsistentes, em adultos com apneia obstrutiva do sono.
Um estudo sueco com 16.000 pacientes mostra que cada ganho de 10 Watts na aptidão física reduz o risco de morte em 33% nas mulheres versus 18% nos homens após infarto do miocárdio.
O *APOE4* amplifica o dano por glicação relacionado ao envelhecimento, desencadeando vazamento de DNA mitocondrial e uma potente tempestade imune inata nas células cerebrais em envelhecimento.
Ovócitos envelhecidos liberam mtDNA no citoplasma, desencadeando inflamação via cGAS-STING que acelera o declínio ovariano — e bloqueá-la reverte os danos.
O exercício aeróbico e o peptídeo mitocondrial MOTS-c reduzem a fibrose cardíaca diabética por meio da supressão da via de sinalização THBS1/TGF-β.
MOTS-c, um peptídeo mitocondrial de 16 aminoácidos, atua como peptídeo de defesa do hospedeiro — eliminando MRSA, moldando a identidade dos macrófagos e conectando as mitocôndrias à imunidade.
Uma revisão abrangente reposiciona a neuroinflamação ao lado do amiloide e da tau como um fator central e dependente do estágio na patogênese do Alzheimer.
