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La combinazione del digiuno intermittente con la timochinone, composto del seme nero, ha invertito i danni ippocampali simili all'Alzheimer nei ratti, potenziando la neurogenesi e l'autofagia.
La palmitoiletanolammide sopprime l'attività degli osteoclasti e riduce la perdita ossea nell'osteoporosi attraverso un nuovo meccanismo mitocondriale ed epigenetico.
I neuroni GABAergici sopprimono la progressione del glioma attenuando i programmi oncogeni dipendenti dal calcio, aprendo una nuova prospettiva terapeutica per il cancro al cervello.
Un ampio studio real-world condotto nel Regno Unito rileva che l'uso di fenofibrato è associato a un rischio significativamente inferiore di retinopatia diabetica grave rispetto alle statine.
Una proteina batterica di *Streptococcus anginosus* riprogramma l'espressione genica dell'ospite per sopprimere l'attacco immunitario e alimentare la crescita del cancro gastrico.
I ricercatori hanno costruito un modello prognostico basato sui macrofagi resistenti ai farmaci nel cancro al fegato, in grado di prevedere con precisione la sopravvivenza e guidare le decisioni terapeutiche in ambito immunoterapico.
Un percorso metabolico recentemente scoperto nel cancro del polmone con deficit di LKB1 rivela una vulnerabilità su cui è possibile intervenire terapeuticamente, aprendo nuove prospettive per l'oncologia di precisione.
Il trial SOLACE2 rivela un nuovo biomarcatore immunitario ematico (CUP-CC) che predice fortemente la sopravvivenza libera da progressione nel cancro ovarico platino-sensibile.
Una doppia firma proteica sierica e di mRNA tissutale supera i sistemi di stadiazione standard nella previsione degli esiti del carcinoma epatocellulare e della risposta al trattamento.
Uno studio sorprendente scopre che il peptide MOTS-c, associato alla longevità, attiva la segnalazione AMPK nelle cellule staminali derivate dal tessuto adiposo, ma induce senescenza e compromette la riparazione tissutale.
L'immunoistochimica per STK11 aiuta a differenziare due rari tumori delle cellule del Sertoli associati a distinte sindromi genetiche, migliorando l'accuratezza diagnostica.
La perdita di una sola copia del gene LKB1 spinge le cellule intestinali in uno stato rigenerativo cronico collegato alla formazione del cancro colorettale seghettato.
