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L'irisina, rilasciata durante l'esercizio fisico, riduce la gravità dell'artrite reumatoide attivando la mitofagia per eliminare i mitocondri disfunzionali e attenuare l'infiammazione.
Una revisione del 2025 esamina le prestazioni di semaglutide, liraglutide e tirzepatide specificamente negli adolescenti e nei pazienti anziani con obesità.
La perdita legata all'età di Prdx6 nei mitocondri muscolari favorisce la perossidazione lipidica, la frammentazione e il collasso bioenergetico, indicando un nuovo bersaglio terapeutico.
Le oscillazioni redox quotidiane alterate accelerano l'invecchiamento. Trattamenti antiossidanti e pro-ossidanti somministrati in modo temporizzato hanno ripristinato l'efficienza metabolica e ringiovanito i tessuti.
Uno studio pilota rileva che l'esercizio di resistenza rallenta l'invecchiamento epigenetico in modo misurabile, con i guadagni di VO2 max — e non solo la perdita di peso — a guidare l'effetto.
L'eliminazione dell'ialuronano sintasi 3 riduce drasticamente le rotture dell'aneurisma aortico addominale nei topi, limitando l'invasione dei monociti nella parete vascolare.
Un fucoidano ad alto peso molecolare estratto dalle alghe inverte la perdita muscolare e l'accumulo di grasso nei topi obesi, agendo simultaneamente su Akt, AMPK e l'infiammazione.
La degradazione dei glicani guida il deterioramento cognitivo associato all'HIV. Il reimpiego dei farmaci antinfluenzali come agenti antinfiammatori potrebbe prevenire l'invecchiamento cerebrale.
L'attivazione transitoria di YAP induce la proliferazione delle cellule di Müller adulte, ma la maggior parte di esse torna allo stato gliale — non neuronale — rivelando i limiti della rigenerazione.
Una proteina di nuova identificazione, Sema4A, protegge il muscolo scheletrico dall'atrofia e accelera la rigenerazione riprogrammando la segnalazione anabolica e la risposta immunitaria.
Una piattaforma di nano-somministrazione biomimetica che prende di mira le cellule di Kupffer senescenti con alta espressione di p21 riprogramma il microambiente immunitario del cancro epatico e potenzia l'immunoterapia con inibitori dei checkpoint.
Un asse metabolico mitocondriale di nuova scoperta riprogramma l'acetil-CoA per proteggere i neuroni dopaminergici dalla morte cellulare indotta dal ferro nel morbo di Parkinson.
