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Un caso di gomma sifilitica cerebrale pubblicato sul NEJM ricorda ai clinici che la neurosifilide può mimare i tumori cerebrali e deve restare nella diagnosi differenziale.
Gli scienziati scoprono perché i dischi intervertebrali invecchiano lentamente — e sviluppano un farmaco per diffondere questa protezione a tutto l'organismo, estendendo l'aspettativa di vita nei topi.
Una nuova ricerca pubblicata su Nature Aging suggerisce che la morbidezza meccanica dei tessuti è un fattore critico che consente la rigenerazione cellulare, con importanti implicazioni per la biologia dell'invecchiamento.
Una nuova ricerca collega varianti somatiche del DNA nelle cellule simili alla microglia alla patologia dell'Alzheimer, aprendo una nuova via genetica per l'intervento sulla malattia.
Il CellCartographer di Harvard utilizza il machine learning per identificare le combinazioni ottimali di fattori di trascrizione per una riprogrammazione cellulare rapida ed ad alta efficienza.
Ricercatori di Kyoto hanno creato organoidi simili all'osso mandibolare a partire da iPSC umane, riproducendo lo sviluppo della mandibola e modellando la malattia dell'osso fragile.
I ricercatori cinesi decodificano come cocktail chimici da soli possano convertire cellule umane adulte in cellule staminali pluripotenti, aggirando l'editing genetico.
Una rassegna sulla medicina rigenerativa basata su iPSC traccia il percorso dai modelli del morbo di Parkinson alle terapie di sostituzione cellulare nella pratica clinica.
Una importante analisi pubblicata su Nature Reviews Nephrology rivela che le tossine uremiche, il deterioramento della barriera emato-encefalica e il deficit del sistema glinfatico sono i principali fattori alla base del declino cognitivo nei pazienti con malattia renale cronica.
Dopo un ictus ischemico, un canale idrico cerebrale (AQP4) mal posizionato compromette la clearance dei prodotti di scarto. Il blocco di AQP4 con TGN-020 ne corregge la posizione e ripristina il flusso glinfatico.
Una nuova review rivela come la disfunzione glinfatica e linfatica meningea guidi l'accumulo di Aβ e tau, e come il sonno, la chirurgia e la genetica incidano su questo processo.
L'eliminazione o l'inibizione di PERK negli astrociti ripristina il sistema di drenaggio glinfatico del cervello e riduce drasticamente la patologia da Aβ e tau nei modelli murini di malattia di Alzheimer.
