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Uno studio randomizzato di 12 settimane rileva che l'olio di krill aumenta i livelli plasmatici di EPA e DHA circa 1,5 volte in più rispetto a dosi equivalenti di olio di pesce.
Uno studio di coorte svedese su 4,3 milioni di individui ha rilevato che il diabete materno in gravidanza aumenta significativamente il rischio cardiovascolare nella prole, con il diabete pregestazionale associato all'hazard ratio più elevato.
Uno studio patologico collega le varianti genetiche di rischio comuni dell'Lp(a) a specifiche morfologie di trombosi coronarica nelle vittime di morte cardiaca improvvisa.
Una sorprendente caratteristica strutturale nei segmenti iniziali degli assoni consente alle sinapsi eccitatorie di dare il via all'attivazione neuronale e di reindirizzare il flusso di informazioni nei circuiti cerebrali.
Una revisione completa rivela come l'enzima CD38 favorisca le malattie cardiovascolari e neurologiche attraverso la segnalazione del calcio, del NAD+ e dell'infiammazione.
Il depauperamento cronico di NAD+ causa la fuoriuscita del DNA mitocondriale nel citoplasma, attivando una risposta interferonica che imita un'infezione virale.
Un nuovo sottogruppo di cellule immunitarie, i monociti CD38-high, raggiunge un picco entro 24 ore dall'insorgenza della sepsi e potrebbe fungere sia da marcatore diagnostico che da bersaglio farmacologico.
Una popolazione specializzata di cellule immunitarie situata in prossimità dei nervi del tessuto adiposo diminuisce con l'età, alimentando l'inflammaging e alterando il metabolismo dei grassi.
Il colecistochinino impedisce alla microglia di eliminare le sinapsi eccitatorie nel danno cerebrale da sepsi, aprendo la strada a nuove strategie di protezione cognitiva.
La cistinosi nefropatica altera i pattern di N-glicosilazione sierica, in particolare la sialilazione, offrendo potenziali nuovi biomarcatori della malattia.
Il trial FAIR-HF2 ha testato il carbossimaltosio ferrico per via endovenosa in pazienti con insufficienza cardiaca e carenza di ferro, con risultati sorprendenti per gli endpoint clinici primari.
Una revisione esaustiva del 2025 rivela come AMPK orchestra la fissione mitocondriale, la mitofagia e la biogenesi per ripristinare l'omeostasi energetica cellulare.
