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Un nuovo modello di tripla coltura con iPSC mostra che gli astrociti spingono la microglia verso uno stato associato alla malattia — e i neuroni dell'Alzheimer lo sopprimono.
I ricercatori hanno costruito organoidi muscolari umani tridimensionali a partire da cellule staminali, hanno ricreato la sarcopenia legata all'età tramite TNF-α e hanno dimostrato che il testosterone può invertire parzialmente la perdita muscolare.
Una proteina secreta dai megacariociti diminuisce con l'età e accelera l'invecchiamento delle cellule staminali ematopoietiche — e il suo ripristino ringiovanisce le cellule staminali del sangue invecchiate.
I ricercatori del NIH dimostrano che l'accumulo di trigliceridi guida l'infiammazione microgliale e che bloccarlo ripristina la disfunzione immunitaria cerebrale legata ad APOE4.
Il trial VICTORION-Difference mostra che inclisiran ha raggiunto i target di LDL nell'85% dei pazienti ad alto rischio rispetto al 31% con terapia statinica ottimizzata.
Una dieta mima-digiuno attiva la secrezione di IFNβ nei macrofagi tumorali degradando l'immunosoppressore Trex1 attraverso una via del proteasoma mediata da NRF1.
Una nuova ricerca ribalta la convinzione che il fegato sia immune all'invecchiamento, rivelando alterazioni a livello cellulare che favoriscono il cancro, la steatosi epatica e la fragilità.
Un nuovo asse ESRRA-ATG5 collega il riciclo mitocondriale al metabolismo dell'arginina, e un polifenolo vegetale lo attiva per proteggere i reni diabetici.
L'inibizione della chinasi della mitofagia PINK1 amplifica i ROS mitocondriali, attivando una cascata BAX-caspasi-GSDME che distrugge le cellule di neuroblastoma attraverso la piroptosi.
L'eliminazione di BNIP3 nei macrofagi ha ridotto l'infiammazione del tessuto adiposo e migliorato la sensibilità all'insulina nei topi obesi, rivelando un nuovo bersaglio terapeutico.
Gli scienziati identificano l'acetil-CoA citosolicо come segnale diretto per la mitofagia, agendo attraverso il recettore NLRX1 — in modo indipendente da AMPK e mTOR.
Nuove ricerche dimostrano che la preeclampsia a insorgenza tardiva accelera l'invecchiamento placentare attraverso lo stress ossidativo, e il trattamento antiossidante inverte parzialmente il danno.
